Реферат Тақырыбы: Орталық жүйке жүйесі аурулары
жүктеу/скачать 41,97 Kb.
|
Орталық жүйе жүйесі аурулары эля
- Бұл бет үшін навигация:
- Орталық жүйке жүйесі аурулары (Альцгеймер ауруы, Склероз ауруы, Энцефалит ауруы) Жоспар I.Кіріспе ІІ.Негізгі бөлім
- ІV.Пайдаланылған әдебиеттер
|
Жамбыл жоғары медициналық колледжі Реферат Тақырыбы: Орталық жүйке жүйесі аурулары (Альцгеймер ауруы, Склероз ауруы, Энцефалит ауруы) Тобы:218ЗД-9/20 Орындаған:Жумабаева.Э Қабылдаған:Назар.Д.Қ Орталық жүйке жүйесі аурулары (Альцгеймер ауруы, Склероз ауруы, Энцефалит ауруы) Жоспар I.Кіріспе ІІ.Негізгі бөлім 1.Орталық жүйке жүйесінің аурулары 2.Альцгеймер ауруы 3.Атеросклероз ауруы 4.Энцефалит ауруы ІІІ.Қорытынды ІV.Пайдаланылған әдебиеттер Орталық жүйке жүйесінің аурулары: негізгі патологиялар Ми - бұл біздің ағзамыздың есте сақтау және басқа да танымдық функциялары сияқты жоғары функцияларын жүзеге асыруға жауапты орган. Мидың жұлын және нервтері қимылдарды басқаруға жауап береді. Кейбіреулер орталық жүйке жүйесінің негізгі аурулары мыналар: Эпилепсия Ми ісіктері Менингит Көптеген склероз Энцефалит Деммения Туретта Альцгеймер Әрі қарай, біз осы патологияларды анықтаймыз, осылайша сіз оларға деген барлық күмәндарыңыздан арыласыз белгілері және емі. Альцгеймер Альцгеймер - бұл ақыл-ойдың біртіндеп пайда болатын және есте сақтау қабілеті мен зияткерлік және әлеуметтік дағдылар сияқты маңызды танымдық функцияларды бұзатын түрі. Альцгеймер ауруымен ауыратын адамдар аурудың асқынған сайын күшейетін әртүрлі белгілерін көрсетеді. Олардың ішінде ең көп тарағандары шоғырлану қиындықтары, шатасулар, мәселелерді шешу қиындықтары және ең ауыр жағдайларда адамда жеке тұлғаның үлкен өзгерістері болуы мүмкін, ауызша және жазбаша қарым-қатынас жасау проблемалары, уақыт пен орын бойынша бағдарланбаушылық, күнделікті міндеттерін орындау, отбасыларын және жақын адамдарды ұмытып кету басқалары көбірек. Сонымен, аурудың кейінгі кезеңдерінде адамдар толық тәуелді болады. Альцгеймер ауруының себептері Бұл патология ми жасушаларын және олардың байланыстарын біртіндеп өлтіреді. Оны тудыратын себептерге тоқталатын болсақ, бұл әр түрлі генетикалық және қоршаған орта факторларының салдары және сол адам өмір сүрген өмір салтына байланысты болды. Альцгеймер ауруы этиологиясы және патогенезі Осы уақытқа дейін Альцгеймер типті деменцияның этиопатогенезі медициналық ғалымдар мен практиктерге құпия болып қала береді. Сыртқы факторлармен байланыс жоқ, альцгеймер ауруы тудырады. Тек белгілі, аурудың морфологиялық субстраты — бұл нейрофибриллярлық интенсивті түйіршіктердің және бета-амилоидтың церебралды жиналуының қалыптасуы, деп аталады «қартайлық бляшалар», Нейрондардың нашарлауына және қайтыс болуына алып келеді. Холин ацетилтрансферазының төмендеуі байқалады. Бұл ерекшеліктер 3 негізгі гипотезаның негізін құрады, түсіндіруге тырысады, Альцгеймер ауруы қалай дамиды. Егде бұл аурудың басталуының холинергиялық теориясы, оны ацетилхолин жетіспеушілігіне байланыстырады. Алайда, клиникалық зерттеулер нәтижелері ацетилхолин препараттарының кем дегенде жартылай немесе уақытша Альцгеймер ауруы туралы қамауға қабілетсіздігін көрсетті. Аурудың амилоидтық гипотезасы 1991 жылдан бері бар. Оған сәйкес, бета-амилоид кластерлері патологияның негізі болып табылады. Қызықты, ген деген не?, протеин протеині бета амилоидты шифрлау, 21 хромосомаға енгізілген, трисомия, төмен синдромның негізі болып табылады. Бұл жағдайда Даун синдромы бар барлық науқастар, 40 жастан асқан, Альцгеймер ауруы патологиясы байқалады. Митохондриялық тотығу қателігі деп аталатын патологиялық бета-амилоид синтезінің алдын ала болжайтын факторлары, көп қышқылдық жасушалық реакция, еркін радикалдарды ұлғайтады. Патологиялық амилоидтың депозиттері церебральді паренхимада байқалады, сондықтан ми қан тамырларының қабырғаларында. Айта кету керек, осындай кендер Альцгеймер ауруы ғана емес сипаттайды, олар туа біткен генездің церебральді гематомдарында байқалады, Даун синдромы және қалыпты қартаю процестері. Үшінші гипотезаға сәйкес Альцгеймер ауруы гиперфосфорилирленген таулы протеиннің жинақталуының нәтижесінде нейрондардың өлімімен байланысты, олар жіптер бір-біріне жабысып, шарларды қалыптастырады. Tau гипотезасына сәйкес ақуыздың жинақталуы оның құрылымындағы ақаулармен байланысты; плексустардың пайда болуы ішкі нейрондық тасымалдаудың ыдырауына әкеледі, бұл өз кезегінде нейрон арасындағы сигнал берудің бұзылуына әкеледі, содан кейін олардың жойылуы. Басқа жақтан, нейрофибриллярлы бөртпелердің қалыптасуы басқа церебральді деградациямен байқалады (мысалы, прогрессивті супренуклеальді іріңді және фронтомпоральды атрофиямен). Сондықтан көптеген зерттеушілер тәу белоктарының тәуелсіз патогенетикалық маңыздылығын жоққа шығарады, нейрондық массалық бұзылу салдарынан оның жинақталуын ескере отырған жөн. Мүмкін себептермен, альцгеймер ауруы тудырады, патологиялық аполипопротеиннің синтезін атады. Соңғы амилоидты ақуызға жақындығы бар және тау протеиндерін тасымалдауға қатысады, аурудың типтік морфологиялық өзгерістерінің негізі болуы мүмкін, жоғарыда сипатталған. Көптеген зерттеушілердің пікірінше, Альцгеймер ауруы генетикалық түрде анықталады. 5 негізгі генетикалық сайттар анықталды, аурудың дамуымен байланысты. Олар 1-де орналасқан, 12, 14, Хромосомалар 19 және 21. Бұл локустағы мутациялар церебралды тіндердің ақуыз алмасуына кедергі келтіреді, амилоид немесе тау протеинінің жиналуына әкеледі. Атеросклероз (гр.: athere – койытпақ, sklerosis – қатаю, шорлану) – майлар мен белоктар дұрыс алмаспағандықтан, эластикалы және бұлшыкетті–эластикалы тамырлардың ішкі қабатына майлар мен белоктар шөгіп, сол жерлерде талшықты дәнекер тнаь көбейіп, склероз дамитын ауру. Европа мен Солтүстік Америкадағы экономикасы өркендеген елдерде атеросклероз өте жиі кездеседі. Адам атеросклерозбен, өмірінің екінші жартысында сырқаттанады. Дұние жүзі елдерінің көбінде бай қалатын өлім–жітім мен мүгедектіктің басты себептері – атеросклероз бен оның зардаптары. «Атеросклероз» бен «артериосклероз» аталымдарының мәнін ажырата білген жөн. «Артериосклероз» аталымы артерияларда әртүрлі баска да себептер мен механизмдер негізінде туындайтын склерозды атау үшін қолданылады. Ал атеросклеоз – артериосклероздың липидтер мен белоктар дұрыс алмаспағанда дамитын, метаболизмдік түрі. Бұл терминді алғаш рет 1904 жылы Маршан ұсынған-ды, кейін оны Н.Н.Аничков эксперименттік деректермен дәйектей түсті. Сондықтан атеросклероз Маршан-Аничков ауруы деп аталады. Этиологиясы, патогенезі мен морфологиялық бейнесі турғысынан артериосклеродың мынадай түрлері болады: Атеросклероз «метаболизмдік артериосклероз», Артериосклероз, яки гиалиноз (мысалы, гипертония ауруында), Қабынулық артериосклероз (мысалы,сифилисте, туберкулезде), Аллергиялық артериосклероз (мысалы,түйіншекті периартериите), Уытты әсерлік (токсикалы) артериосклероз (мысалы,адреналиндік), Артерияның ортаңғы қабатықын бірінші ретті кальцынозы (Менкеберг медиакальцинозы), Жасқа байланысты (кәрілер) артериосклероз. Этиологиясы. Атеросклерозды дамытатын негізгі себептер мыналар: Зат алмасуына байланысты фактарлар,
Заталмасу процесімен байланысты фактарлардың ішінде негізгі орынды май мен белок, әсересе холистерин мен липопротеидтер алмасуынық бұзылуы алады. Бұрын атеросклероздың этиологиясы ретінде басты рөльдің бірін гиперхолистеринемия атқарады деп есептелінетін-ді. Бұл тұжырым эксперимент арқылы да дәлелденген. Жануарларды холистеринмен асырағанда гиперхолистеринемия дамып, қолқа мен артериялардың іргесіне холистерин шөгіп, атеросклерозға тән өзгерістер өрбиді. Атеросклерозбен сырқаттардың біразында гиперхолистеринемия мен семіздік байңалады. Бұл деректер атеросклероздың дамуына алиментарлық факторлардық ерекше әсері бар деп тұжырымдауға мәжбүр еткен-дә. Атеросклероздың Н.Н.Аничков ұсынған алиментарлық инфильтрациялық теориясы осы тұжырымға негізделген болатын. Дегенмен, кейін экзогендік холистериннің тым көбеюі бірсыпара жағдайда адамды атеросклерозға шалдықтырмайтыны, гиперхолистеринемия менатеросклерозға тән морфологиялық өзгерістердің арасында айтарлыңтай сабақтастық байқалмайтыны анықталды. Қазір атеросклероздың себебі ретінде гиперхолистеринемиядан гөрі липопротеидтер алмасуының бұзылуына көбірк мән беріліп жур. Өйткені липопротеидтер дұрыс алмаспағанда плазмада тығыздығы жоғары липопротеидтерден гөрі тығыздығы өте төмен және тығызды төмен липопротеидтер көбірек болады. Тығыздығы өте төмен липопротеидтер мен тығыздығы төмен липопротеидтің тығыздығы жоғары липопротеидтерден басты аймаршлылығы – алғашқылардың липидтік бөлігі холестерин болса, соңғысының липидтік бөлігін фосфолипидтер кұрайды. Аталған липопротеидтердің белоктың апопротеин болып табылады. Сөйтіп, холестериннің клеткадағы метаболизмі негізінен липопротеидтер алмасуымен байланысты. Ал, клеткада липопротеидтер сезгіш арнаулы апорецепторлар бар. Егер заталмасу процесі осы рецепторлармен дұрыс реттеліп отырса, онда клетка холистеринді, ТӨТЛП мен ТТЛП-ның құрамынан алады; сіңірілмей қалған артық холестеринді ТЖЛП өзінің құрамына тартады (реттелген эндоцитоз). Ал апорецепторлар тұқым куалап жойылса немесе ТЖЛП-даң ТӨТЛП мен ТТЛП басым көп болса, рецепторлар тез қирап қалады да, онла клеткадығы холистериннің алмасуы реттелмейтін болады (реттелмеген пиноцитоз), клеткада холистерин тым көбейіп кетеді. Сол себепті, ТӨТЛП мен ТТЛП атерогенді липопротеидтер деп аталады. Сонымен, атеросклероз кезінде зат алмасу процесс бұзылып, димлипопротеинемия дамиды. Сондықтан канның плазмасында ТӨТЛП мен ТТЛП тым көбейіп, холестериннің клеткада алмасуы реттелмейтің жолға түседі де (Гольштейн мен Брауның рефлекторлық теориясы), артериялардың интимасында көпіршікті клеткалар пайда болады,олар атеросклероз түймешелерінің (бляшки) негізін калайды. Атеросклеоздың этиологиясы ретінде стресстік және гормондық факторлар да атеросклероз дамытатыны күмәнсіз. Мысалы, сусамыр мен гипотиреоз оған қолайлы жағдай туғызса, гипертиреоз бен эстрогендер оның дамуын тежейді. Артериялық гиепертонияның да атерогендік рөлі күмән туғызбайды. Гипертонияның қандай түрі болса да атеросклероз процесін үдете түседі. Гипертония атеросклерозды тіпті веналарда да дамитады (кіші канайналымындағы гипертония ө өкпе веналарында, порталық гипертония – қақпа веналарында).
Атеросклероздың макроскопиялық бейнесінің даму барысын: Майлы дақтар мен жолақтар,
Майлы дақтар - сары немесе бозғылт сары түсті участкелер; интименың үстіңгі бетінен аспайды. Кейде бүл участкелер бірігіп, жолақшалар түзеды. Дақтар мен жолақтардың құрамына липидтер кіреді. Майды анықтауғы қолданылатын судан IIIсияқты бояулармен тамырды тұтас бояғанда липидтер айқын көрінеді. Алқашқы кезде майлы дақтар мен жолақтар қолқаның артқы қабырғасы мен тарамдарының сағасында ғана, ал кеін ірі артериялардың іргесіне де жиналады. Бір жасқа дейінгі балалардың 50%-ның қолқасынан липидті дақтар табылады. Кейде жас жеткіншектерде липидоз үдеп, майлы дақтар қолқа мен жүректің артерияларында түзеледі. Жасы ұлғая келе, ерте қалыптасқан физиологиялық липидоз көбіне өздігінен жойылып, атеросклероздық процестер әрі өрістемеуі мүмкін. Фиброзды түймешелер – кұрамында липидтер бар сопактау не дөңгелек бітімді, ақ не ақсарғыш түсті кұрылымдар; интиманың ұстіңгі бетінен асып, томпайып тұрады. Олар көбіне бірігіп, тамырдың ішкі бетін кедір-бүдыр етіп, саңылауын тарылтады (стенозды атеросклероз). Фиброзды түймешелердің ен жиі калыптасатын жерлері: Қолқаның іш куысындағы бөлігі мен ірі тарамдары,
Көбінесе тамырлардың гемодинамикалық (механикалық) әсер басымырақ жерлері заөымдалады (артериялардың бүгіліс-бұрылыстары, сағасы мен қатты ағза жақтағы қабырғалары). Асқынған зақымды түймешелер түзілгенде олардың ішіндегі майлы-белокты кешендер ыдырап, өлексе (детрит) түзіп, кеңіген (ретенциялық) май бездерінде жиналатын қойыртпақ тәрізді зат – атеромаға айналады. Бұл атеромалы өзгерістер деп аталады. Атеромалы өзгерістер өрши келе түймешелердің үсті зақымдалады да, оның ішіне қан жиналады (интрамуралдық гематома), ойық жаралар (атеромалық ойық жаралар) пайда болып, тромбылар түзіледі. Артериялар күрт бітеліп, инфаркт дамиды, тромбылар мен ойық жаралы жерлерінде аневризма қалыптасып, атеромалы ойық жара біртіндеп зақымдалып, кейде кан кетеды.
Микроскопиялық тәсіл атеросклерозға тән өзгерістердің сипаты мен даму барысын дәлірек айқындай түсуге мүмкіндік береді. Осы тәсілдің деректеріне сүйене отырып, атеросклероздың морфогенезі: Липидозға дейінгі,
Липидозға дейінгі сатыда жалпы метаболизм бұзылып (гиперхолистеринемия, гиперлидемия дамиды; қан плазмасына ірі дисперсиялы белоктар мен мукоидты заттар жиналады, гиалуронидазаның әсері жанданады, т.б.), соның салдарынаң жана өнімдер пайда болып, интиманы «жарақаттайды». Интимада мына процестер орын алады: Эндотелий мен интималық мембрананың өткізгіштігі артып, тамырдаң ішкі қабатына плазмалық белоктар мен фибриноген (фибрин) жиналады, тамырлардың іргесіне жайпақ тромбылар түзіледі,
Клиника-морфологиялық нысандары Закымдалған тамырлар атрабын аурудың зардаптарын, ақырын ескере отырып, атеросклеоз: Қолқа атеросклерозы атеросклероздың ең жиі түрі. Ол қолқаның құрсақтық бөлімінде өте айқын дамып, көбінесе атеромазбен, ойық жарамен, атерокальцинозбен сипатталады. Бұлардың салдарынан қолқа атеросклерозы тромбоз, тромбылы эмболия және атеромалық қойыртпақтың эмболиясы сияқты процестермен жиі асқынады, сөйтіп инфарктіге (мысалы, бүйректі) немесе гангренаға (мысалы, ішекті, қол-аяқты) ұшыратады. Бірсыпыра жағдайларда қолқаның атеросклероз зақымдаған, әсіресе ойың жаралы жерлері қалталанып, аневризма қалыптасады. Аневризманың кескіні цилиндр, қалташа, кейде жарық (грыжа) тәрізді болады. Шынайы аневризманың іргісі қолқаның өз қабарғасынан қалыптасса, жалган аневризманы оның төңірегіндегі тканьдер мен гематома шектейді. Кұйылган қанның кысымынан қолқаның ортаңғы қабаты мен интимасының немесе адвентицияның арасы ажырап, жыртылып, кейін эндотелиймен астарланады. Ондай аневризма ажыратпалы (расслаивающая) аневризма деп аталады. Аневризма жыртылғанда қан кету каупті туады. Аневризманың ұзақ мерзімді әсерінен онымен тұстас тканьдер (мысалы, төссүйегі, омыртқалар) семіп калады. Атеросклероз қолқа доғасың зақымдаса, кейде қолқа доғасының синдромы дамиды. Ал, атеросклероз қолқаның бифуркациясын зақымдап, ол жерде тромб қалыптасқан жағдайда, кейде өзіндік бейнесі бар Лериш синдромы көрініс береді.Жүректің тәждік артериясының атеросклерозы – жүректәң ишемиялық ауруының негізі.Ми артерияларының атеросклерозы – ми тамырлары сырқаттарының (цереброваскулалық сырқаттардың) негізі. Атеросклероз ми артерияларын тарылтып, мидың қыртысты қабатын ұзақ мерзімді ишемияға ұшаратса, онда дистрофия мен атрофия процестері өрістеп, адам атеросклероздың салдарынан алжиды.Атеросклероз түймешелері, әдетте, бүйрек артерияларының негізгі немесе бірінші яки екінші ретті тарамдарының сағасын тарылтады. Процесс бүйректің сыңарын жиірек, ал екеуін бірлей сиректеу зақымдайды. Бүйректің паренхимасы семіп, стромасы қабысып, дәнекер ткань жайлаған сына кескінді аймақтар пайда болады немесе инфаркт дамып, оны тыртық басады. Тыртық баскан жерлер ойыстау келеді. Сөйтіп, бүйрек атеросклероздан ірі бұдырланып бүріседі (атеросклероздық нефроцирроз). Бірақ паренхимасының басым бөлігі закымдалмайды, сондықтан оның қызметі де онша кеми қоймайды. Атеросклероздан бүйректің артериялары тарылып, паренхимасы ишемияға ұшыраса, кейде симптомдық (бүйректік) гипертония байқалады.Ішек артерияларының атеросклерозы көбіне тромбозбен асқынып, ішекте гангрена дамиды.Қол-аяқ артерияларының атеросклерозында, әдетте, санның артериялары зақымдалады. Коллатералдардың арқасында процесс ұзақ уақыт білінбейді. Дегемнен, коллатералдардың жеткіліксіздігі өрістей келе, бүлшыкеттер семіп, аяқ-қол суиды, жүргенде осы ауруға тән ауырсыну пайда болады (ұстамалы ақсақтық). Егер атеросклерозға тромбоз қосарланса, қол-аяқты гангрена шарпиды (атеросклероздық гангрена). Энцефалит – инфекционды ауру, этиологиясы көбінесе вирусты, бас ми және немесе жұлын ми (миелит) затының зақымдалуымен, интоксикациямен сипатталады және бас қаңқа ішілік қысымның жоғарлауымен, энцефалит синдромымен, ликвордағы қабыну өзгерістермен жүреді. Энцефалиттер (менингоэнцефалиттер) кез келген инфекционды агентпен шақырылуы мүмкін, бірақ жиі вирусты инфекциямен шақырылады. Біріншілік энцефалиттің негізінде мидың зақымдалуы жатады,.Бұл инфекционды агенттің гематоэнцефалдық тосқауыл арқылы кіруінен туатын және де бірінші кезекте қоздырғыштың нейротроптығына байланысты. Екіншілік жедел энцефалит кезінде инфекционды агент жиі миға гематогенді жолмен немесе аксон бойынша өтуі де мүмкін (герпес вирусы). Қатынастық жол (көбінесе бактериалды инфекция) лор- мүшелер аурулары кезінде, БМЖ ашық немесе өтпелі түрінде анықтайды. Аутоиммунды реакция нәтижесінде поства-кциналды энцефалит және параинфекционды вирусты энцефалит туындайды. Жіктелуі
•Біріншілік вирусты энцефалиттер. •Анықталған вируспен шақырылған энцефалиттер. •Герпес, грипп, энтеровирус, Коксаки және ЕСНО т.б. вирустардан туындайтын біріншілік вирусты көп мезгілділік •Инфекционды-аллергиялық және аллергиялық генезді энцефалиттер мен энцефаломиелиттер. •Қызамықта, желшешекте, қызылшада, эпидемиялық паротитте, тұмауда және т.б. кезіндегі параинфекционды энцефалит және энцефаломиелит. •Поствакциналды (АКДС егуінен, желшешектік, антирабикалық, вакцинадан, кенелі энцефалитке қарсы вакцинадан кейін және т.б.). •Бактериалды этиологиялы: стерптококкты, стафилококкты, пневмококкты және т.б. •Плазмодиялармен, саңырауқұлақтар мен және т.б. қоздырғыштармен шақырылатын энцефалиттер: бөртпе сүзегі, сифилис, токсоплазмоз, Лайма ауруы (боррелиоз) кезінде. Клиникалық көрінісі келесі синдромдар мен жүреді: •Жалпы инфекционды: дене қызуының жоғарлауы, қызба, жалпы интоксикация, қандағы жалпы өзгерістер және т.б. •Жалпы милық синдромдар: сана деңгейінің сандық бұзылысы, (сананың сөнуі , сопор, кома), бас ауру, лоқсу, құсу, бас айналу, жалпы тырыспа талмасы. •Психикалық бұзылыстар: дезориентаиця, психомоторлы қозу, шатасуы, мінез құлықтың бұзылуы, елестеу, делирий, қорқу, үрей, агрессивтілік. •Менингиалді синдром (ми қабығы қатысса): Керниг, Брудзинский симптомдары оң, шүйде бұлшықетінің тырысуы. •Ошақты неврологиялық симптомдар зақымдалу ошағының орналасуына байланысты (фокальді тырыспа талмасы, орталық немесе перифериялық парездер, сезімталдық және сөйлеу бұзылыстары, атаксия, бас ми жүйкелерінің зақымдалу белгілері, диплопия, жұтыну бұзылыстары т.б сияқты). Энцефалиттердің дамуында келесі түрлерді бөледі: продромалды, өршу кезеңі, қалпына келу немесе қалдық бұзылыстары. Продромалды кезең жиі шамалы көрінетін жалпы инфекционды симптомдар мен өтеді. Аурудың өршу кезеңінде айқын көрінетін жалпы инфекционды симптомдар аясында, жалпы милық және менингит симптомдары дамиды, сонымен қатар ОЖЖ-нің ошақты зақымдалулары, тырыспа талмасы және басқа симптомдар болады. Келесі кезеңдерде жалпы инфекционды және менингит симптомдары біртіндеп төмендеп, бұзылған қызметтер қалпына келеді немесе тұрақты неврологиялық дефекттің қалыптасуы жүреді. Диагностика. •Жалпы жағдайына баға беру: сананың деңгейі, ТАЖ, ЖЖЖ, АҚ. •Дене қызуын өлшеу. •Тері жамылғысы мен конъюнктивасын қарау (гиперемия, бөртпе элементтері, ісіну, эритемалар, қабыну, кене шаққан жеріндегі біріншілік аффектінің көрінісі). •Менингеалді симптомдарды зерттеу. •Дауыстың үнділігін бағалау (мұрыннан сөйлеу, дауыстың қарлығуы), бульбарлы синдромды жоққа шығару үшін жұтынудың сақталуы. •Ошақты неврологиялық бұзылыстардың бар болуын анықтау: орталық немесе перифериялық парездер, сөйлеу мен сезімталдық бұзылыстары, атаксия, гиперкинездер. •Психопатологиялық бұзылыстарды бағалау: (дезориентация, мінез құлықтың бұзылуы, елестеу және т.б. •Емі. Әр түрлі этиологиялы энцефалитке (менингоэнцефалитке) күмәнданған науқастарды міндетті түрде шұғыл госпитализацияға жатады. Дәрі - дәрмектердің мөлшері мен қолдану тәсілдері •Сана деңгейі бұзылысы бар науқастарда (сопор, кома) тыныс алу, жүрек қызметін, АҚ деңгейін бақылау.Тыныс алу бұзылысы кезінде – интубация. Реанимация шаралары мен ӨЖВ өткізуге дайын болу қажет. •Ми ісінуі өршіген жағдайда (жалпы милық симптомның айқындала түсуі): бас жағын 300С көтеріп, маннитол 0,5-1,5г/кг 15% ерітінді түрінде тамыр ішіне тамшылап •Жедел медициналық көмек кезеңінде, көбінесе анальгетиктермен, ыстық түсіретін дәрілер т.б. симптоматикалық ем жүргізеді. •Қайталамалы тырыспа ұстамасы кезінде 10-20 мл диазепам тамыр ішіне енгізеді, тоқталмайтын ұстама болса – қайтадан диазепамды та-мыр ішіне ақырындап, тыныс алу қызметін бақылау арқылы енгізеді. Қорытындылай келе, жүйке жүйесіндегі белгілі бір ақауға неғұрлым ертерек назар аударса,оны соғұрлым тез және оңай жазуға болады. Ауруды емдегеннен гөрі оның алдын алған жеңілірек. Орындалатын жаттығулар, емдеу әдістері ауру психоневролог дәрігеріне көрінген соң ,сол маманның нұсқауымен ғана қолданылады. жүктеу/скачать 41,97 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|