Жүрек қабының шемені (Hydropericardium) -

Қабыну сипатындағы миокард аурулары-миокардит.

Қабынбайтын сипаттағы миокард аурулары. Оларға мио-кардиодистрофия жатады. Шартты түрде оларды миокардтың айқын деструктивті өзгерістерінсіз миокардиодист-рофияға және жүрек бұлшықетінде айқын деструктивті өзгерістері бар миокард-диодистрофияға бөлуге болады (миокард аденерациясы).

Жүрек бұлшықетінің қабыну және қабынбайтын зақымдануының салдары болып табылатын миокард аурулары — миокардиофиброз және мио-кардиосклероз.

МИОКАРДИТ-MYOCARDITIS

Жүрек бұлшықетінің қабынуы өткір және созылмалы болуы мүмкін (созылмалы миокардит жиі қайталанатын жедел деп саналады). Патологиялық процестің таралуы фокалды және диффузды болып бөлінеді.

Этиологиясы. Миокардит этиологиясында инфекциялар жетекші рөл атқарады. Миокардит кез-келген өткір жұқпалы аурумен бірге жүруі мүмкін. Алайда, айқын "мио-кардиотропизмі"бар аурулар бар. Бұл вирустық аурулар, мысалы, етқоректілердің парвовирустық энтериті, ірі қара малдың аусыл және эмкариясы, жылқы ИНАНЫ, шошқа тілмесі және Оба және т.б. миокардтың қабынуы септикалық инфекцияларда (Стафилококк, стрептококк) жиі кездеседі.

Миокардит паразиттік ауруларда, микоздарда және микотоксикоздарда да пайда болуы мүмкін. Миокардитпен асқынуы мүмкін жұқпалы емес аурулар-бұл эндокардит, перикардит, пневмония, плеврит, онда қабыну процесінің жүрек бұлшықетіне ауысуы мүмкін. Миокардит ауыр металдардың тұздарымен улану нәтижесінде белгілі (сынап, мышьяк, сулема және т.б. улану).

Патогенез. Әр түрлі факторлардың әсеріне жауап ретінде миокардиттің дамуындағы негізгі рөл иммунологиялық бұзылуларға жатады, олар зақымдалмаған миокард жасушаларына антиденелердің пайда болуымен, жасушалық иммундық реакциялардың бұрмалануымен сипатталады.

Миокардиттің дамуының екі кезеңі бар. Біріншісінде жүрек бұлшықет талшықтарының экссудациясы және ісінуі басым болады, кейінірек альтернативті-пролиферативті процестер пайда болады. Талшықтардың ісінуі, миофибриллалардың қысылуы және олардың рецепторлық аппараттарының тітіркенуі орын алады, нәтижесінде миокардтың қозғыштығы күрт артады, жүректің жиырылуы жиілеп, күшейеді, қан қысымы көтеріліп, қан ағымының жылдамдығы артады. Екінші кезеңде миокардта дистрофиялық және дегенеративті өзгерістер пайда болады. Олар қабыну процесі басталғаннан 5-14 күн өткен соң пайда болады. Қысу нәтижесінде миофибриллалардың тамақтануы бұзылады, олардың өлімі және олардың орнында дәнекер болады маталар. Жүректің жиырылу қабілеті төмендейді, артериялық қысым төмендейді және веноздық қысым жоғарылайды, қан ағымы баяулайды, ісіну пайда болады. Портал тамыр жүйесінде тоқырау кезінде сарғаю дамиды. Ішек тамырларындағы тоқырау нәтижесінде ішектің мотор және секреторлық қызметі тежеледі. Гломеруладағы тамырлы пульсацияның әлсіреуіне байланысты диурез азаяды, осы негізде уремия және жануардың нашарлауы мүмкін.

Симптомдары. Миокардиттің клиникалық көрінісі көбінесе оның даму кезеңімен, процестің таралуы мен тереңдігімен анықталады. Ауру жануарларда дене қызуы көтеріледі, депрессия, тәбеттің төмендеуі, өнімділік және өнімділік байқалады.

Аурудың дамуының алғашқы кезеңінде миокардтың қозғыштығының жоғарылауымен байланысты белгілер тән. Айқын айқын тахикардия, жүрек соғуының күшеюі, пальпация және перкуссия кезінде жүрек аймағының ауыруы байқалады. Жүрек дыбыстары күшейеді, аритмия, атап айтқанда қарыншалық экстрасистолия пайда болуы мүмкін. Артериялық импульс толық, үлкен толқын, қан қысымы жоғары. ЭКГ-да P, R, T тістерінің едәуір ұлғаюы, P-Q, Q-T систолалық интервалдарының қысқаруы, т-Р диастолалық интервалы. Қанды зерттеу кезінде орташа лейкоцитоз, ядроның солға жылжуымен нейтрофилия, ESR жоғарылауы байқалады.

Аурудың екінші кезеңінде миокардтың жиырылу қабілетінің әлсіреуімен байланысты белгілер дамиды. Жануарларда шаршау, ентігу, шырышты қабықтың цианозы, ісіну, өкпеде тоқырау, бауырдың ұлғаюы байқалады. Тері тамырларының рельефі жақсы анықталған, қан тамырлары толып кеткен. Фокальды миокардитпен жүректің шекаралары аздап өзгереді. Миокардтың диффузды зақымдалуымен қуыстардың кеңеюі және жүрек жеткіліксіздігі дамиды. Осыған байланысты жүректің жиырылу аймағының ұлғаюы байқалады. Жүрек соғуы әлсіреді. Жүрек тондары саңырау, атриовентрикулярлық клапандардың проекциясында систолалық эндокардиальды салыстырмалы жеткіліксіздіктің шуы пайда болуы мүмкін. Ритмнің бұзылуы әртүрлі-экстрасистолия, атриальды жыпылықтайды, атриовентрикулярлық блокада, интрагастралық блокада, олардың комбинациясы сирек емес. Кіші көлемді және кіші оқтың артериялық пульсі-ттш Я1 миокардитке арналған жылқының Электрокардиограммасы үкі толқыны. ЭКГ-да осы кезеңде барлық тістердің биіктігінің төмендеуі, P-Q және Q-T систола аралықтарының салыстырмалы ұзаруы, QRS кешенінің кеңеюі және деформациясы, S-T сегментінің оқшаулаудан төмен немесе одан жоғары жылжуы, т тістерінің тегістігі немесе инверсиясы байқалады. Диффузды миокардитпен ұсақ жануарларды рентгендік зерттеу жүрек көлемінің біркелкі ұлғаюын көрсетеді.

Жедел миокардиттің барысы негізгі аурудың ауырлығына және ұзақтығына байланысты және бірнеше күннен бірнеше аптаға дейін созылуы мүмкін. Созылмалы миокардит жиі қайталанатын жедел деп саналады.

Патологиялық өзгерістер. Миокардтың зақымдануы фокалды немесе диффузды болуы мүмкін, бұл көбінесе миокардиттің клиникалық көрінісін анықтайды. Миокардтағы өзгерістер паренхималық сипатта болуы мүмкін және негізінен бұлшықет жасушаларында шоғырланған. Бұл өзгерістер көбінесе диффузды миокардитпен байқалады. Басқа жағдайларда интерстициальды өзгерістер интерстициальды дәнекер тінінде кездеседі, бұл фокальды миокардитке тән. Барлық жағдайларда анықталған өзгерістер альтернативті-некротикалық және экссудативті-пролиферативті процестерден тұрады. Макроскопиялық тұрғыдан бұл миокардтың ісінуімен көрінеді, ол бөлімде қызыл түске ие болады, көбінесе қан кетулер болады. Дистрофиялық және дегенеративті процестердің дамуымен жүректің барлық бөліктерінде өзгерістердің кең таралуы, сол және оң қарыншалардың зақымдалуымен сипатталады. Миокард бозғылт, түсі қайнатылған етке ұқсайды, консистенциясы тегіс.

Диагноз аурудың белгілі бір даму кезеңіне тән клиникалық белгілермен белгіленеді. Клиникалық диагнозды растау электрокардиографиялық көрсеткіштердің тән өзгерістері және қабыну процестерін көрсететін қанды зерттеу нәтижелері болады. Миокардитті диагностикалау үшін функционалды тест әдісі қолданылады: жануар демалу кезінде импульстің жиілігін есептейді. Жануардың жағдайына байланысты сымдар жасалады, содан кейін Импульс және оны бастапқы көрсеткішке қайтару уақыты қайтадан есептеледі. Кішкентай жүктемелері бар сау жануарларда жүрек соғу жиілігі 3-5 минуттан кейін қалпына келеді. Қозғыштық индексі (жүктемеден кейінгі Пульс жиілігінің жүктемеге дейінгі Пульс жиілігіне қатынасы) 1,5-тен аз. Миокардитпен ауыратын жануарларда жүктемеден кейін жүрек соғу жиілігі жоғарылайды және 5 минуттан кейін бастапқы көрсеткішке оралмайды. Қозғыштық индексі 1,5-тен асады.

Миокардитті эндокардит, перикардит және миокард дистрофиясынан ажырату керек. Эндокардит кезінде органикалық эндокардиальды шудың болуы тән, олар тұрақты және систола немесе диастолада естіледі. Құрғақ перикардит миокардиттен перикардтың үйкеліс шуымен ерекшеленеді. Эффузиялық перикардит кезінде шашырау шуы және жүрек тампонадасының белгілері анықталады. Аз симптомдық миокардитті, әсіресе аурудың екінші кезеңінде және миокард дистрофиясында ажырату қиын. Мұндай жағдайларда миокард дистрофиясының себебін анықтау маңызды,

бұл қабыну процесінің белгілері болмаған кезде пайда болады. Сонымен қатар, ырғақ пен өткізгіштіктің бұзылуы миокард дистрофиясына аз тән.

Болжам. Көп жағдайда бұл миокардитке әкелген аурумен анықталады. Фокальды миокардиттерді уақтылы және қарқынды емдеумен болжам қолайлы. Тұрақты ырғақ бұзылыстарымен, қан айналымы жеткіліксіздігімен асқынған ауыр диффузды миокардит кезінде болжам жиі қолайсыз болады. Басқа жағдайларда ауру миокардиосклерозбен (миокардиофиброз) аяқталады.

Емі. Ауру жануарға толық тыныштық беру миокардитті емдеудің маңызды факторы болып табылады. Бұл жүрек-тамыр жүйесінің күйіне жағымды әсер етеді. Ас тұзы мен суды шектеу, құрамында калий бар жемді көбейту арқылы тамақтандыру ұсынылады.

Миокардитті емдеудің бастапқы кезеңі-зтиотропты терапия. Әдетте миокардит вирустық инфекциядан туындағандықтан, оларды вирусқа қарсы агенттермен емдеу табиғи: миксоферон, интерферон, анандин, Сағыз және т.б. бактериялық сепсис, эндокардит, перикардит, пневмония, плеврит және инфекциялық этиологияның басқа ауруларында пайда болатын миокардитпен ауыратын жануарларды емдеу микробқа қарсы препараттармен жүзеге асырылады.

Миокардиттің медициналық патогенетикалық терапиясы стероид емес қабынуға қарсы препараттармен емдеуді қамтиды. Натрий са-лицилаты және ацетилсалицил қышқылы ірі жануарларға күніне 2-3 рет 1,0-1,5 мг/кг, ибупрофен күніне 3 рет 10-30 мг/кг салмақ тағайындайды. Стероид емес қабынуға қарсы препараттарды Глу-кокортикоидтармен, әсіресе ауыр миокардитпен біріктірген жөн. Ең жиі қолданылатын преднизолон ірі жануарларға 0,025-0,05 мг/кг масса, ұсақ жануарларға-0,5 мг/кг масса. Преднизолонмен емдеу аурудың клиникалық көріністерінің ауырлығына байланысты 2-5 апта ішінде жүргізіледі. Дексаметазонның және басқа глю-кокортикоидтардың баламалы дозаларын қолдануға болады. Миокардит кезінде липидтердің асқын тотығуы жүрек бұлшықетінде едәуір белсендіріледі, нәтижесінде миокардқа зиян келтіретін пероксидтер мен бос радикалдар жиналып, ондағы дистрофиялық процестерді күшейтеді және лизосомалық мембраналарды тұрақсыздандырады. Липидтердің асқын тотығуының белсенділігін төмендету үшін антиоксиданттармен емдеу ұсынылады, Е дәрумені қолданылады (токоферол ацетаты ұсақ жануарларға 3-4 мг/кг масса, ірі жануарларға 4-8 мг/кг масса күніне 1 рет 20-30 күн), эссенциале (құрамында Е дәрумені және жасуша мембраналарын құрайтын маңызды фос-фолипидтер бар).

Метаболикалық терапия миокардта метаболизм мен тіндердің тыныс алуын жақсартуға, ақуыз синтезін арттыруға, осылайша дистрофиялық көріністерді азайтуға бағытталған. Рибоксинді 0,1-0,2 г ұсақ жануарларға күніне 3 рет 1 ай бойы тағайындайды. Ұсақ жануарларға тиамин хлориді массасы 1-2 мг / кг, ірі жануарларға массасы 10 күн бойы 0,5-0,7 мг/кг немесе бұлшықет ішіне ұсақ тиамин — кокарбоксилаза коферменті.

Миокардиодистрофия (миокардоз) — жүрек бұлшықетінің қабынбайтын зақымдануы, метаболикалық бұзылулармен сипатталады.

Этиологиясы. Миокард дистрофиясының даму себебі: зат алмасу және эндокриндік органдардың аурулары, интоксикация, тыныс алу және ас қорыту жүйелерінің созылмалы аурулары, бауыр аурулары, әртүрлі шығу тегі анемия. Миокард дистрофиясының дамуына үлкен физикалық белсенділік, қарқынды жұмыс, жануарлардың жоғары өнімі ықпал етеді.

Симптомдары. Аурудың басында жануарларда ентігу, импульстің жоғарылауы, жаттығу кезінде шаршау байқалады. Болашақта аурудың белгілері тыныштықта анықталады. Көбінесе сол жақ сүйек жетіспеушілігі өкпеде веноздық тоқыраумен дамиды. Жүректі зерттеу кезінде жүректің әлсіреуі анықталады. Жүрек тондары саңырау, ОЖ жалбызы, көбінесе бірінші тонның бөлінуі немесе бифуркациясы естіледі.

Қан қысымы төмендеді.

ЭКГ-да тістердің биіктігінің төмендеуі, S T сегментінің депрессиясы, кеңейту, т тістерінің тегістелуі жазылады.

Миокардиофиброз, миокардиосклероз-миокардта дәнекер тінінің дамуымен сипатталады. Миокардиофиброзбен байланысқан тін бұлшықет талшықтары арасында, ал миокард диосклерозымен — негізінен коронарлық тамырлар бойымен өседі.

Этиологиясы. Ауру әртүрлі миокард кеуектерінің асқынуы ретінде пайда болады. Миокардиофиброз негізінен салдары болып табылады

миокардиодистрофия, ал миокардиосклероз — миокардиттің нәтижесі.

Симптомдары. Ауру қан айналымының үлкен және кіші шеңберлерінде гемодинамиканың бұзылуымен клиникалық айқын жүрек жеткіліксіздігімен сипатталады (сурет. 9.). Жүректі зерттегенде жүрек соғуының әлсіреуі байқалады. Бірінші тон әлсіреді, жиі бөлінеді немесе бифуркацияланады. Екінші тон ұлғаюы салдарынан күшейтілуі мүмкін қан айналымы шеңберлеріндегі қысым.

ЭКГ өзгерістері биіктіктің тұрақты төмендеуімен сипатталады систолалық Интервалдардың едәуір ұзаруы жүрек жиырылуының сол ырғағында (сурет. 10). Сегменттің жылжуы байқалады S-T және QRS кешенінің бөлінуі. Зубец Т тіркеледі уплощенным, көбінесе екі фазалы.

Миокардиодистрофия және миокардиофиброз (миокардиосклероз) анамнез, клиникалық белгілер, зертханалық және арнайы зерттеу әдістері негізінде орнатылады. Ерекше назар аударылады анамнез және негізгі ауруды анықтау немесе алдыңғы миокард аурулары.

Тұрғын үйге клиникалық зерттеу жалпы қабылданған схема бойынша жүргізіледі. Жүрек-қантамыр жүйесін зерттеу кезінде жүрек серпіні, жүрек шектері анықталады, сіз жүрек үнін тыңдайсыз; артериалдық қысымды өлшейді, қан тамырларын тексереді, электрокардиограмманы тіркейді.

Қанды зерттеу кезінде эритроциттер, лейкоциттер саны, гемоглобин, СОЭ, лейкограмма құрамы анықталады.

Болжам. Миокард дистрофиясымен болжам Мұқият болады, бұл негізгі аурудың сипаты мен ауырлығына байланысты. Миокардиофиброзбен (миокардиосклероз) болжам қолайсыз.

Емі. Келесі іс-шараларды қамтиды.

1. Этиологиялық факторларға әсері. Леванияның негізгі союын емдеу, миокард рофиясының дамуына себеп болатын себептерді жою өте маңызды.

2. Метаболикалық терапия. Ақуыз синтезін ынталандыру, тиоксидантты препараттарды жақсарту-токоферол ацетаты және т. б. қалыпқа келтіру үшін калий алмасуын калий хлориді, аспаркам, панангин қолданады.

3. Симптоматикалық терапия. Жүрек жеткіліксіздігінің белгілері болған кезде жүрек гликозидтері қолданылады. Дигоксинді ішке тағайындайды ұсақ жануарларға қанығу дозасында 10 кг салмаққа күніне 2 рет 0,1 мг, демеуші доза-күніне 1 рет 10 кг салмаққа 0,05 мг. Строфантин ұсақ жануарларға 0,2-0,5 мл-ден, ірі жануарларға 5-15 мл-ден көктамыр ішіне енгізуЬ20% глюкоза ерітіндісіндегі 0,05% ерітінді.

Ісіну синдромын жою үшін (сурет. 9) диуретиктермен емдеуді жүргізеді.

Этиологиясы. Ауру әдетте жануарлардың жұқпалы және іріңді-септикалық ауруларында асқынулар ретінде кездеседі (ірі қара малда – аусыл, туберкулез, эмфизематозды карбункул, артикулярлы ревматизм, эндометрит, сепсис; жылқыларда-контагиозды плевропневмония, сабын, инфлюенца, тұяқтардың ревматикалық қабынуы, флегмонозды фарингит; шошқаларда-оба, пастереллез, тілме, иттерде-оба, туберкулез, сепсис.

Жануарларда Эндокардит қабыну процесінің миокардтан (миокардитпен) ауысуы нәтижесінде пайда болуы мүмкін. Жануарларда эндокардиттің пайда болуына гипотермия, шамадан тыс жұмыс, суық тию, метаболикалық бұзылулар (гиповитаминоз, гипокальцемия), сондай-ақ жүрек аймағына травматикалық әсерлер ықпал етеді. Патогенез. Жануардағы қабыну процесі әдетте қан ағымына қарайтын клапандардың бетінде басталады, содан кейін қабыну процесі сіңір жіптеріне, папиллярлы бұлшықеттерге және париетальды эндокардқа ауысуы мүмкін. Эндокардта қабынумен қатар некротикалық және дегенеративті процестер пайда болады. Микроорганизмдердің патогенділігіне байланысты жануарлардағы ауру сулы немесе ойық жаралы эндокардит ретінде дами алады.

Вартальды эндокардиттің қабыну процесі Үстірт қабыну түрінде және эндокардтың жоғарғы қабатының деградациясы мен некрозы түрінде жүреді. Эндокардиттің бұл түрінде фибрин, лейкоциттер, тромбоциттер жүрек клапандарының бетіне жиналады, нәтижесінде бұл тромботикалық массалар көбінесе клапандар жабылатын жерлерде орналасқан сүйел түрінде дөңгелек ыдырауға айналады. Кейбір жағдайларда клапандардың клапандары бір-бірімен біріктірілуі мүмкін. Клапандардың немесе олардың қанаттарының деформациясы жүректің клапан аппаратының қызметін бұзады, нәтижесінде қан айналымының ауыр бұзылыстары пайда болады. Көбінесе ауру жануарда бір немесе басқа жүрек ауруын тудырады. Ойық жаралы эндокардиттің дамуымен некротикалық процестер басым болады, бұл борпылдақ фибринозды қан ұйығыштарымен жабылған жаралардың пайда болуымен клапандардың немесе париетальды эндокардтың бұзылуына әкеледі.

Эндокардтағы бұл патологиялық процестер көбінесе деформацияға және тіпті клапандардың перфорациясына, сондай-ақ париетальды эндокардтың ауыр зақымдалуына әкеледі. Жануарларда ойық жаралы эндокардит әдетте қатерлі және көбінесе қан тамырларының эмболиясымен, эндоартеритпен, септикопиемиямен және жүрек ақауымен қиындайды. Қан тамырларының эмболиясымен, қабынудан зардап шеккен эндокард аймақтарынан бас тарту нәтижесінде ауру жануар кенеттен қайтыс болуы мүмкін. Эндокардитпен, әсіресе ойық жарамен, ауру жануарда басқа ішкі ағзалардың метастатикалық зақымдануы жиі кездеседі. Кейде эндокардтан қабыну процесі миокард пен перикардқа өтеді, бұл жануардың жүректің барлық бөлімдерінің қабынуын тудырады — панкардит.

Егер жануар өткір қабыну белгілерінің әлсіреуін сезінсе, сондай-ақ патогендік микрофлора мен токсиндер эндокардқа аз әсер етсе, жедел эндокардит созылмалы болуы мүмкін, сонымен қатар эндокард зақымданған жерлерде дәнекер тінінің өсуімен бірге жүреді. Талшықты тіндердің кеңеюі көбінесе жүрек клапандарының мыжылып, қалыңдауы және деформациясын, кейде тіпті қанаттарының синтезін тудырады. Жүрек клапандарындағы мұндай өзгерістер кейбір жағдайларда олардың жеткіліксіздігіне әкеледі (олар тесіктерді жеткіліксіз жабады), ал басқа жағдайларда жүректегі тесіктердің тарылуына әкеледі. Бұл жағдайда қан тарылған саңылаулардан өтіп, стенотикалық шу шығарады, оны ветеринар жүрек аймағын аускультациялау кезінде тыңдайды. Бір немесе басқа клапан мен тесіктің зақымдалуына байланысты ветеринар систолалық немесе диастолалық эндокардиальды шуды тыңдайды.

Клиникалық белгілері. Ауру жануардағы эндокардиттің белгілері эндокардиттің клиникалық формасына, асқынуларға, сондай-ақ негізгі (бастапқы) аурудың сипатына байланысты. Ауру жануардағы эндокардит кезінде біз депрессияны тіркейміз, кейде ойық жаралы эндокардиттің ауыр түрінде сопорозды күйге дейін жетеді. Ауру жануарлар ұсынылған жемнен бас тартады, өнімділік пен өнімділіктің күрт төмендеуі байқалады. Дене температурасы, әсіресе ойық жаралы эндокардит кезінде жоғарылайды. Қызба қалпына келтіретін сипатқа ие. Жүрек — тамыр жеткіліксіздігінің белгілері тез дамиды. Аурудың басында жануардың импульсі үлкен, толық немесе орташа мөлшерде болады, кейінірек ол аз, әлсіз болады. Жүрек түрткісі кезінде жіті эндокардитте кездеседі күшейтілді. Жүрек дыбыстары, әсіресе аускультация кезіндегі алғашқы (систолалық) аурулар алдымен күшейеді, содан кейін әлсіреп, үнсіз қалады және көбінесе эндокардиальды шуылмен бірге жүреді. Ойық жаралы эндокардит үшін аурудың салыстырмалы түрде қысқа кезеңінде эндокардиальды шудың қарқындылығы мен сипатының өзгеруі тән. Сымды эндокардитпен ауру жануардағы эндокардиальды Шу тұрақты болады. Жүректің клапан аппаратының зақымдануы жануарда қан айналымының ауыр бұзылуына әкеледі. Көптеген жүйелер мен органдардың (өкпе, бауыр, бүйрек, асқазан-ішек жолдары және т.б.) дисфункциясын тудырады. Ойық жаралы эндокардит кезінде, тамырлы эмболия нәтижесінде ауру жануар теріде, көрінетін шырышты қабаттарда қан кетулер, сондай-ақ менингездердің, мидың және басқа да ішкі ағзалардың зақымдалуы мүмкін. Жедел эндокардиттің дамуының басында Электрокардиограмма P,R, T тістерінің кернеуінің жоғарылауымен, PQ QT аралықтарының қысқаруымен, ST сегментінің ығысуымен және деформациясымен сипатталады. Экстрасистолия жиі байқалады. Қан қысымы жоғарылайды, қан ағымы жылдамдайды. Қанды зерттеу кезінде лейкоцитоз, көбінесе нейтрофильді, кейде моноцитоз байқалады.

Эндокардит, әсіресе созылмалы, жүрек ақауларымен(vita cordis) тесіктердің тарылуымен немесе клапандардың жетіспеушілігімен қиындауы мүмкін. Эндокардиттің ақаулары жүрек жеткіліксіздігінің көрінетін белгілері болмаған кезде және ауру жануарда жүрек-тамыр жеткіліксіздігі дамыған кезде қалпына келтірілуі мүмкін. Жүректе төрт тесік және төрт клапан бар екенін ескере отырып, сегіз деп аталатын қарапайым жүрек ақаулары бар, яғни.тек бір тесіктің тарылуы немесе тек бір клапанның жеткіліксіздігі тіркелген кезде. Екі немесе бірнеше тесіктер мен клапандардың бірлескен зақымдануымен ақаулар біріктірілген деп аталады.

Жануарлардағы қарапайым жүрек ақауларына мыналар жатады:

1. Сол жақ атриовентрикулярлық тесіктің тарылуы. Ол үшін ауру жануар сол жақта 4-5-ші интеркостальды пристоликалық эндокардиальды шуылмен сипатталады, жүректің бірінші тонусы шапалақтайды, екіншісі күшейеді.

2. Оң жақ атриовентрикулярлық саңылаудың тарылуы 3-4-ші интеркостальды оң жақта эндокардиальды пресистолалық шуылмен, қан тамырларының толып кетуімен, жүректің алғашқы тонусымен сипатталады.

3. Бикуспидті қақпақшаның жеткіліксіздігі-4-5-ші интеркостальды сол жақта тұрақты систолалық эндокардиальды шу естіледі, өкпе артериясында екінші жүрек тонусы күшейеді.

4. Трикуспидті қақпақшаның жеткіліксіздігі оң жақта 3-4 интеркостальды тұрақты систолалық шу естіледі, аортада екінші жүрек тонусы күшейеді, біз ауру жануарда оң тамыр импульсін байқаймыз.

5. Аорта саңылауының тарылуы-сол жақта 3-4-ші интеркостальды тұрақты систолалық қарқынды шу естіледі, төмен толқын импульсі баяулайды.

6. Өкпе артериясының ашылуының тарылуы-систолалық шу оң жақта 2-3 интеркостальда естіледі.

7. Аорта қақпақшаларының жеткіліксіздігі-аускультация кезінде біз сол жақта 3-4 интеркостальды қарқынды диастолалық шуды тыңдаймыз, сол жақта жүрек соғысы күшейеді, үлкен толқын импульсі тез төмендейді (секіреді), біз Тамыр тамырларының тозуын байқаймыз.

8. Өкпе артериясы клапандарының жеткіліксіздігі-аускультация кезінде оң жақта 2-3-ші интеркостальды тұрақты диастолалық шу естіледі, оң жақта жүрек соғуы күшейеді.

Ағым. Жануардағы жедел эндокардит бірнеше күннен бірнеше аптаға дейін созылады. Егер процесс созылмалы болса, көбінесе жүрек ақаулары пайда болады. Кейде жедел эндокардит миокардитпен қиындайды.

Патологиялық өзгерістер. Сымды эндокардитпен эндокардтың бетінде сүйел түрінде борпылдақ сұр – сары немесе сұр – қызғылт дөңгелек фибринозды қабаттасулар кездеседі. Бұл сүйелдер көбінесе қан ағымына қарайтын бетіндегі клапандардың бос жиектерінде орналасады және фибрин мен пішінді қан элементтерінен тұрады. Клапандар клапандарының жинақталуы мен деформациясын тудырады. Ойық жаралы эндокардит клапандарда немесе париетальды эндокардта жаралардың болуымен сипатталады. Жаралар әдетте борпылдақ фибринозды қан ұйығыштарымен жабылған. Ойық жаралы эндокардитте клапандардың перфорациясы, қан тамырларының эмболиясы және септикопиемияға тән өзгерістер жиі кездеседі.

Диагноз анамнез негізінде жасалады (эндокардит көбінесе жұқпалы немесе іріңді — септикалық аурудан бұрын болады) және жүрек-тамыр жүйесін зерттеу нәтижелері. Эндокардит немесе жүрек ақауы диагнозын қоюда шешуші болып жүректің аускультациясы кезінде ветеринардың тұрақты эндокардиальды шуды анықтауы табылады.

Дифференциалды диагноз. перикардит, миокардит, миокардоз және кардиофиброзды жоямыз.

Болжам Мұқият, жиі қолайсыз. Ауру жануардың кенеттен қайтыс болуы жүрек параличінен немесе өкпе ісінуінен және асфиксиядан болуы мүмкін.