Решением Учебно-методического совета фгбоу дпо рманпо минздрава России «28» ноября 2016г
Клинико-диагностическое значение нейтрофилеза
жүктеу/скачать 4,09 Mb. Pdf көрінісі
|
| Клинико-диагностическое значение нейтрофилеза
Вид лейкоцитоза Патогенетические механизмы Клинические формы Реактивный (перераспредел ительный) Перераспределение пристеночного и циркулирующего пулов, мобилизация костномозгового пула нейтрофилов Физическая нагрузка, физиотерапевтические процедуры, боль, стресс, послеоперационные состояния, прием глюкокортикоидов Гипоксия Острые и хронические анемии (постгеморрагическая, гемолитическая, аутоиммунная) Стимуляция лейкопоэза Инфекционные агенты, токсины Абсцесс, ангина, скарлатина, отит, пневмония, аппендицит, пиелонефрит, менингит, сепсис, перитонит Воспаление и некроз тканей (факторы воспаления и тканевого распада) Эмпиема плевры, инфаркт органов, атака ревматизма, обширные ожоги и травмы, злокачественные новообразования Эндогенные интоксикации Ацидоз, эклампсия, уремия, подагра Опухолевый Лейкозная пролиферация клеток Лейкозы Нейтропения при снижении продукции нейтрофилов в костном мозге возникает при апластических состояниях, для которых ведущими в патогенезе является поражение стволовых клеток, повышение супрессорной активности Т-лимфоцитов в отношении гемопоэза и повышенная способность клеток к апоптозу. Характерными изменениями в лейкоцитарной формуле при апластических состояниях являются абсолютная нейтропения и относительный лимфоцитоз. Снижение продукции нейтрофилов может быть обусловлено уменьшением гранулоцитопоэза из-за вытеснения гемопоэтических клеток опухолевыми клетками при остром лейкозе, фиброзной тканью при миелофиброзе или метастазировании злокачественных новообразований в 254 костный мозг. Клинически нейтропения сочетается с резкой утомляемостью, гипотоническими состояниями, нарушениями сна, голоданием, алиментарной дистрофией. В основе ряда нейтропений может лежать усиленная внутрикостномозговая деструкция нейтрофилов – неэффективный гранулоцитопоэз. Классическим примером его является нейтропения при В 12 -фолиеводефицитной анемии, миелодиспластическом синдроме. Одной из причин развития нейтропении и агранулоцитоза является реакция на введение лекарственных препаратов. Пенициллины, сульфаниламиды, цефалоспорины и другие препараты могут оказывать прямое токсическое действие на процессы пролиферации гранулоцитов в костном мозге или индуцировать продукцию аутоиммунных антител против клеток-предшественников нейтрофилов. Лейкопения с нейтропенией и наличием антинейтрофильных цитоплазматических антител часто встречается при гранулематозе Вегенера, язвенном колите. Ускоренное разрушение нейтрофилов происходит при спленомегалии. Лейкопения с нейтропенией сопровождает ревматоидный артрит, системную красную волчанку. Нейтропения может появляться в результате генерализации инфекции, например, при милиарном туберкулезе. Количественные изменения лейкоцитов могут сопровождаться морфологическими аномалиями нейтрофилов в виде асинхронности созревания ядра и цитоплазмы, нарушения гранулогенеза, дефицита ферментативной активности и снижения функциональной способности нейтрофилов. Причины и механизмы развития нейтропений представлены в табл. 3.12. жүктеу/скачать 4,09 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|