Руководителю соц
гликогеногенез, глюконеогенез бұзылған
жүктеу/скачать 0,9 Mb.
|
?ð äåíñàóëû? ñà?òàó ìèíèñòðë³ã³ ñ. Ä. Àñôåíäèÿðîâ àòûíäà?Û
- Бұл бет үшін навигация:
- (глюкурон қышқылы
гликогеногенез, глюконеогенез бұзылғангликогеннің мөлшері қанда глюкозаның деңгейі тұрақсыз, гипогликемияға бейімділік бауырдың зиянсыздандыру қызметі (глюкурон қышқылытүзілуінің бұзылуы)Май алмасуының бұзылуы холестерин әтірлері түзілуінің төмендеуі (бос холестериннің); фосфолипидтер түзілуінің төмендеуі; кетондық денелер түзілуінің жоғарылауы; бауырдың майлық сіңбеленуі. Бауырдың майлық сіңбеленуінің патогенезі: майдың бауырға көп түсуі; фосфолипидтер түзілуі және ҮГ(үшацилглицериндер) түзілуі; липолиздің және май қышқылдары тотығуының; липопротеидтер түзілуі бұзылуынан бауырдан майлар шығуының бұзылуы. Нәруыз алмасуының бұзылуы: Әлбуминдер түзілуінің төмендеуі гипоәлбуминемия гипоонкия ісінулер; Қан ұю жайттары түзілуінің төмендеуі (протромбиннің, фибриногеннің, тромбопластиннің, Y, YII, IX, X, XII, XIII жайттардың) Қанағыштық синдром 3) гамма-глобулиндер түзілуінің, альфа- және бета- глобулиндер түзілуінің, сапасы өзгерген нәруыздар түзілуі гипопротеинемия, диспротеинемия, парапротеинемия Аминоқышқылдарының дезаминдеу және қайта аминдеуінің бұзылуы, зәрнәсіл түзілуінің төмендеуі аминацидемия, аминацидурия, қанда аммиактың, өндірулік гиперазотемия Зақымданған гепатоциттерден жасушаішілік ферменттердің (АСТ, АЛТ, ЛДГ5, -глутамилтранспептидазаның, сілтілік фосфатазаның) шығуы Витаминдер алмасуының бұзылуы майда еритін витаминдердің ішекте сіңірілуінің төмендеуі; гепатоциттердің провитаминдерді белсенді витаминдерге айналдыру қабілетінің төмендеуі (каротин А вит.); витаминдерден коферменттер өндірілуінің тежелуі (В1 вит. пируваттың кокарбоксилазасы); - бауырда витаминдердің (А, Д, К, РР, Е, В1, В2) қорға жиналуының төмендеуі гиповитаминоздар Гормондар алмасуының бұзылысы Т3, Т4, инсулин, глюкагон, СТГ, ДҚГ, әлдостерон, эстрогендер, андрогендер әсерсізденуінің бұзылуы, ( салдарлық әлдостеронизм, гинекомастия, қантамырлық жұлдызшалар ж.б.). Бауырдың «тосқауылдық», усыздандыру қызметінің бұзылуы 1) гепатоциттерде зиянсыздандыруы бұзылады: ішектік улардың ( фенол, индол, скатол, кадаверин, путресцин, тирамин, аммиак); улы алмасу өнімдерінің; сыртқы улардың, соның ішінде дәрі-дәрмектердің. 2) купфер жасушаларының фагоцитоздық белсенділігі төмендейді (қаннан микроорганизмдерді, уыттарды, иммундық кешендерді, май тамшыларын, бүлінген эритроциттерді жұтуы) Бауыр жеткіліксіздігінің клиникалық көріністері, олардың патогенезі
ҚАҚПАЛЫҚ ГИПЕРТЕНЗИЯ - бауыр көктамырында немесе төменгі қуыс көктамырында және қақпа көктамыры жүйесінде қысымның көтерілуінен қақпа тамырларында қанағымының бұзылуымен көрінетін бұзылыстар кешені Түрлері: бауырішілік (бауыр беріштенуінде (циррозда)) бауырдан тыс (қақпа көктамырының тромбозы,қақпа көктамырының өспемен қысылуы, бауыр көктамырының тромбозы, жүректің оң қарыншалық жеткіліксіздігі, төменгі қуыс көктамырының тромбозы) Қақпалық гипертензия →қақпа-кавалдық анастомоздардың түзілуі →қан кетулер Іш шемені, спленомегалия Бауырлық кома Патогенезі бойынша түрлері: бауырлық – жасушалық қосылымдық ( қақпа-қуыс көктамырлық) аралас Бауырлық – жасушалық кома: Бауыр үлпасының ауқымды өліеттенуі Бауырдың барлық қызметтерінің бұзылуы қанда мыйды уыттандыратын заттардың (аммиак, фенолдар, скатол, аминдер, кіші молекулалы май қышқылдары (май, капрон, валериан), тура емес билирубин, зақымданған гепатоциттер шыққан уыттардың жоғарылауы; гипогликемия; гипокалиемия (салдарлық әлдостеронизм); ацидоз. Қосылымдық бауырлық кома Қақпа көктамырлық гипертензия қақпа-қуыс көктамырлық қосылымдар дамуы (тікішектік, өңештік, кіндіктік көктамырлар арқылы) қан бөлігінің, бауырға соқпай, жалпы қанағымына құйылысы ішектік улар және алмасу өнімдерімен уыттану. Жаңа туылғандарда бауыр қызметі жетілмеуінің көріністері Бауырдың қызметтік белсенділігі төмен болады: нәруыз түзу қызметінің жетіліксіздігі бауырлық ферменттердің төмен белсенділігі гормондар алмасуы төмендеген глюкуронилтрансферазаның төмен белсенділігі Бауырдың қызметі жетілмеуінің ерекше тән көріністері болып табылады: барлық балаларда өмірінің алғашқы күндерінде өткінші гипербилирубинемияның дамуы кетоз (кетондық денелердің алмасуы төмендеген) теріс азоттық тепе-теңдік (нәруыз түзілуі төмендеген) гипер- немесе гипогликемиялық жағдайлар (гликогеногенез және глюконеогенез үрдістері төмендеген) ҚСҮ бұзылыстары 4. Көрсетілімдік материал: дәрістердің мультимедиялық қойылымы 5. ӘДЕБИЕТТЕР Негізгі Патофизиология: Ә.Н.Нұрмұхамбетұлы: Оқулық: Алматы, «Эверо» баспасы-2007 ж. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия. -2008.-С. 411-420 Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2009 Патологическая физиология. Учебник, п/р Н.Н.Зайко, Киев, 2004г.- С. 494-516 Патофизиология. Основные понятия. Учебное пособие под ред А.В. Ефремова М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008.-С. 155-172 Қосымша Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 212 – 221 Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.– в дух томах.М.: Гэотар-Медия. -2004.- т. 2 С. 273-291 Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Изд-во Том.ун-та, 2006.С.576 - 595 Патологическая физиология. Учебник п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова.-М.Триада Х, 2000 С.539-547. Джозеф М. Хендерсон. Патофизиология органов пищеварения. Пер. с англ. – М. – СПб.: Бином – Невский диалект, 1997. – С. 165-195 6. Бақылау сұрақтары 1. Бауыр жеткіліксіздігінің негізгі көріністері 2. Бауырлық команның патогенезі (қосылымдық, бауырлық-жасушалық) жүктеу/скачать 0,9 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|