ХРОНИЧЕСКИЙ ЭНТЕРОКОЛИТ
Актуальность совершенствования диагностики хронического энте
роколита определяется высокой частотой заболевания, постоянной
склонностью к рецидивированию и снижением трудоспособности
большого контингента больных. В самостоятельную нозологиче
скую единицу хронический энтероколит был выделен в 1895 г.
В. П. Образцовым и А. А. Остроумовым. В те же годы в «Кли
нических лекциях» (1893—1894) А. А. Остроумов впервые ука
зал на нарушение общего состояния организма, характерное для
хронического энтероколита.
На современном уровне наших знаний невозможно объяснить
возникновение энтероколита каким-либо единым механизмом.
Волышшство авторов считают это заболевание нолиэтиологиче-
ским, основными звеньями которого являются: дисбактериоз, из
менение иммунологической реактивности и энзимопатия [Аба-
сов И. Т., Саакян А. Г., 1977]. По данным Е. А. Беюл и П. И. Еки-
сениной (1975), хронические энтериты и колиты — это полиэтио
логические атрофически-дистрофические процессы в кишечнике
с элементами воспаления в период обострения. Хронический эн
тероколит часто возникает из острого в результате неправильного
или недостаточного лечения. В значительной части случаев бо
лезнь в той или иной степени связана с инфекцией. Известную
роль в этиологии хронического энтероколита играет дизентерий
ная инфекция, которая вызывает значительные сдвиги в составе
кишечной флоры (постдизентерийные). Ф. К. Меньшиков и
272
Б. Р. Рустамов (1978) этот процесс представляют в виде следую
щей схемы: дизентерия — антибиотики — дисбактериоз — энзимо-
патия — интолерантность — энтероколит; энтероколит — возникно
вение острой инфекции — антибиотики — дисбактериоз — энзимо-
патия — энтероколит — интолерантность — аллергия — аутоимму-
ноагрессия. Однако к настоящему времени установлено, что эта
связь выявляется менее часто [Аскаров А. А., Аскаров У. А., 1969].
В последние годы в этиологии и патогенезе хронических энте
роколитов все большее место стали отводить дисбактериозу [Еки-
сенина Н. И., 1969; Ларченко Н. Т., 1971; Фролькис А. В., 1971;
Меньшиков Ф. К., Рустамов Б. Р., 1978, и др.]. Наряду с инфек
цией к факторам, вызывающим дисбактериоз, относят неполноцен
ное питание, недостаток витаминов, воздействие радиоактивного
облучения, механические травмы, паразитарные инвазии, алимен
тарный фактор и др.
В возникновении хронического энтероколита определенную
роль играют экзогенные отравления различными токсичными ве
ществами в быту и на производстве, а также эндогенные инток
сикации (тиреотоксикоз, аддисонова болезнь, лимфогранулематоз).
Некоторое значение имеет злоупотребление слабительными, суль
фаниламидными препаратами и другими лекарственными средст
вами. Хронический энтероколит может развиваться на почве ал
лергии, связанной с непереносимостью некоторых пищевых ве
ществ, при ряде аллергических заболеваний. Несомненна роль
центральной и вегетативной нервной системы в развитии первич
ных двигательных расстройств кишечника — начальной функцио
нальной фазы заболевания, которые при длительном существова
нии ведут к расстройству процессов гидролиза и всасывания, раз
витию воспалительных изменений в слизистой оболочке
(И. Т. Абасов, А. Г. Саакян).
Имеются также материалы, свидетельствующие о том, что при
ряде хронических заболеваний кишечника наблюдаются и ауто
иммунные процессы [Ацерова И. С. и др., 1970; Ногаллер А. М.,
1972; Фолиянц А. В., 1972; Malik G. et al., 1964; Shearman D.
et al., 1972; Jones E., 1972], степень выраженности которых кор
релирует с тяжестью заболевания [Модестова Е. В., 1977]. Из
вестна возможность развития вторичных энтероколитов на почве
заболеваний других органов и систем (желудка, гепатобилиарной
системы, патологии жевательного аппарата и др.). Вследствие пе
речисленных выше изменений в пищеварительном тракте нару
шается всасывание пищевых веществ, в том числе белков и ви
таминов. Образуется своеобразный порочный круг, в результате
чего имеющиеся нарушения усиливаются. Развивается эндогенная
алиментарная недостаточность, которая клинически проявляется
синдромом недостаточного всасывания.
Однако имеется и другая точка зрения, согласно которой пер
вичным в развитии хронического энтероколита является наруше
ние всасывания [Benett L. et al., 1940; Adlersberg D. et al., 1954;
Adlersberg D., 1959].
273
Клинический опыт [Фролькис А. В., 1975, и др.], основанный
на использовании современных методов диагностики, свидетельст
вует о том, что изолированные поражения тонкой и толстой киш
ки при хронических заболеваниях кишечника встречаются доволь
но редко. По мнению многих авторов [Беюл Е. А., 1961; Мень
шиков Ф. К., 1962; Ларченко Н. Т., 1966; Абасов И. Т.,
Саакян А. Г., 1977, и др.], хронический энтерит только в самом
начале течет изолированно, а в дальнейшем в патологический
процесс довольно рано вовлекается толстая кишка. При хрониче
ских энтеритах всегда в той или иной степени нарушается дея
тельность толстой кишки. В последние годы в различных работах,
главным образом отечественных авторов, посвященных тем или
иным аспектам кишечной патологии, в основном фигурирует тер
мин «энтероколит».
В настоящее время нет единой общепринятой классификации
хронического энтероколита. Предложенные в последние десяти
летия классификации [Гукасян А. Г., 1962; Меньшиков Ф. К.,
1962; Савощенко И. С, 1963; Атаханов Э. П., Ногаллер А. М.,
1966; Фролькис А. В., 1971] способствовали дальнейшему углуб
ленному изучению хронического энтероколита.
Классификация хронических энтероколитов по Фролькису
I. По этиологическим признакам.
1. Инфекционные (постинфекционные):
а) специфические; б) неспецифические.
2. Паразитарные.
3. Токсические.
4. Медикаментозные.
5. Аллергические.
6. Лучевые.
7. Механические.
8. Вследствие врожденной энзимопатии.
9. Вторичные.
10. Невыясненной этиологии (болезнь Уипла, тропическая спру и др.).
II. По апатомо-физиологическим признакам.
1. По локализации:
а) с преимущественным поражением тонкой кишки;
б) с преимущественным поражением толстой кишки (проксималь
ных или дистальных ее отделов).
2. По характеру морфологических изменений тонкой кишки:
а) еюнит без атрофии;
б) еюнит с умеренной парциальной ворсинчатой атрофией;
в) еюнит с выраженной парциальной ворсинчатой атрофией;
г) еюнит с субтотальной ворсинчатой атрофией.
3. По характеру морофологических изменений толстой кишки:
а) поверхностное воспаление;
б) диффузное воспаление;
в) атрофия слизистой оболочки.
III. По клиническому течению.
1. Легкое течение, средней тяжести, тяжелое.
2. В фазе ремиссии или обострения.
IV. По характеру функциональных нарушений кишечника.
1. С преобладанием синдрома недостаточности кишечного пищеваре
ния и всасывания.
2. С преобладанием синдрома экссудативной энтеропатии.
3. С преобладанием дискинетического кишечного синдрома.
274
А. Р. Златкиной и соавт. (1983) предложен для обсуждения
проект классификации, в котором авторы сочли целесообразным
вновь выделить «хронические энтериты» и «хронические колиты»
в каждом конкретном случае.
Клиническая картина хронического энтероколита разнообразна
н зависит от степени нарушения функции и морфологических из
менений слизистой оболочки тонкой и толстой кишки, состояния
нервной системы, иммунологической реактивности, вовлечения в
патологический процесс других органов и систем организма [Аба-
сов И. Т., Саакян А. Г., 1977]. При описании клинической карти
ны выделяют три степени тяжести заболевания в соответствии с
классификацией хронических энтероколитов [Беюл Е. А., 1961;
Савощенко И. С, 1963]. Практический опыт и данные литературы
свидетельствуют об отсутствии зависимости между давностью за
болевания и степенью тяжести процесса; тяжелый энтероколит
может развиться в первые 5 лет заболевания, в то же время
I степень тяжести может наблюдаться при давности заболевания
свыше 15 лет.
Основной жалобой всех больных бывают боли различного ха
рактера и локализации, большей частью постоянные. Если у боль
ных с энтероколитом I степени тяжести боли носят локальный
характер (околопупочная или правая подвздошная область), то
при II степени тяжести они более выраженные и распространен
ные, а при I I I боли более интенсивные в левой или правой поло
вине живота, носят опоясывающий характер, отмечаются не толь
ко в брюшной полости, но и у большинства больных в костях
голени, бедер, позвоночнике. Вторым по частоте симптомом явля
ется расстройство стула в виде поноса и запора. Уменьшение
массы тела обычно коррелирует со степенью тяжести заболева
ния: если при I степени тяжести оно наблюдается только у по
ловины больных и не превышает 10 кг, то при II у большинства
больных масса тела уменьшается на 10—20 кг и у всех больных
энтероколитом III степени тяжести — на 30 кг. Такие симптомы,
как урчание, вздутие живота, переливание, наблюдаются посто
янно, частота их увеличивается соответственно степени тяжести
энтероколита. Нарушение общего состояния (слабость, явления
витаминной недостаточности, в ряде случаев гипопротеинемия,
анемия и др.) наблюдается при II и I I I степенях тяжести заболе
вания.
Общепризнано, что ведущим методом исследования тонкой
кишки и в настоящее время остается рентгенологический, описа
нию которого посвящено много работ [Штерн Б. М., 1939; Ней-
марк И. О., 1941; Пулатов Д. С, 1955; Тагер И. Л. и др., 1960;
Тарнопольская П. Д., 1962; Каменева С. И., 1969; Альтшу-
лер Е. Н., 1971; Щадина Л. В., 1971; Максумов Д. Н., и др.,
1981; Cheriqie Е., 1957; Levine R., 1970, и др.). В настоящее вре
мя в большинстве случаев при клинически подозреваемом или
установленном хроническом энтероколите проводят обычное рент
генологическое исследование тонкой кишки с жидкой бариевой
275
взвесью, принятой per oS, Существенным недостатком которого
является длительность исследования и большая лучевая нагрузка
на больного и врача. В других случаях применяют методики, спо
собствующие ускорению продвижения контрастной взвеси по тон
кой кишке за счет использования физических и фармакологиче
ских агентов.
В последние годы, как указывалось выше, широко разрабаты
ваются способы прямого введения различных контрастных смесей
в тонкую кишку с помощью зондов, нередко в сочетании с искус
ственной гипотонией кишки. Эти способы позволяют быстро за
полнить тонкую кишку, но при этом нарушается моторная функ
ция кишечника, а техническое выполнение процедуры достаточно
сложно.
Наиболее рациональной методикой является рентгенологи
ческое исследование тонкой кишки с бариевой взвесью и пище
вым завтраком, основанное на существовании гастроилеальвого
рефлекса [Porges H., 1928]. При хронических энтероколитах эту
методику, кроме Н. Porges, применили Б. М. Штерн (1939) и
Е. Н. Альтшулер (1971), которые исследовали не только тон
кую кишку, но и по показаниям толстую кишку и желчный пу
зырь. У части больных проводили аспирационную биопсию в со
четании с рентгенологическим исследованием. Все большее при
знание в последние годы получает энтерофиброскопия [Стрекалов-
ский В. П., Ханкин С. Л., 1978]. В некоторых случаях больным
проводят ректоромано- или колонофиброскопию.
Изучению рентгенологической семиотики хронических неспе
цифических воспалительных заболеваний посвящено много работ.
Однако из-за применения разнообразных методик рентгенологиче
ского исследования и изучения в большинстве случаев только
тонкой кишки, в то время как этот патологический процесс захва
тывает и другие органы, отсутствуют клинико-рентгеноморфоло-
гические сопоставления, основанные на большом практическом
материале, а следовательно, и объективные закономерности.
В связи с этим мы [Антонович В. В., Хашем У. X., 1984—1985;
Хашем У. X., 1985] подробно изучили уточненную рентгенодиа
гностику хронического энтероколита, исходя из учения о целости
организма и использовав современные возможности рентгенологи
ческого метода исследования, приблизив его к максимально фи
зиологическим условиям.
Для обследования больных использована комплексная рентге-
нофункциональная методика исследования, включая рентгено-
функциональное исследование в условиях рентгенотелевидения и
видеомагнитной записи пищевода, желудка, кишечника и желчно
го пузыря и эндоскопическое исследование пищевода, желудка,
кишечника. В целях уменьшения сроков обследования больных
вначале проводили контрастное исследование толстой кишки с
помощью клизмы. Это позволяет через день проводить контраст
ное рентгенологическое исследование верхнего отдела пищевари
тельного тракта и желчевыделительной системы. Это исследова-
276
пне проводят без какой-либо подготовки больного, лишь накануне
исследования в 19 ч после ужина больной принимает контрастное
вещество для исследования желчного пузыря и желчных прото
ков. На первом этапе проводят обзорное исследование органов
грудной клетки и брюшной полости, при котором обращают вни
мание на наличие газа и горизонтальных уровней жидкости в
тонкой кишке; следующим этапом является изучение желчного
пузыря и желчных протоков. Затем проводят исследование с ба
риевой взвесью пищевода, желудка и тонкой кишки, при этом
целенаправленно изучают функции пищеводно-желудочного пере
хода и привратника. Характер эвакуации из желудка находится
в центре внимания всего исследования. Поступление первой пор
ции бариевой взвеси в двенадцатиперстную кишку используют
для ее целенаправленного изучения. У большинства больных пос
ле заполнения двенадцатиперстной кишки тотчас же контрасти
рующей дуоденоеюнальный изгиб и начальная петля тощей киш
ки, которые и подлежат изучению. После этого больной принима
ет пищевой завтрак. Если первичная эвакуация из желудка за
держивается, то пищевой завтрак больной принимает через 15—
20 мин, исследование продолжают еще через 15—20 мин. При
хроническом энтероколите с гипермоторной дискинезией к этому
времени контрастируется тощая и подвздошная кишка, а нередко
и вся толстая кишка или большая ее часть, подлежащая изуче
нию. Исследование заканчивают определением опорожнения желч
ного пузыря.
Таким образом, в этом варианте, а также при нормальной мо
торике тонкой кишки все исследование занимает 1 ч. При хрони
ческом энтероколите с гипомоторной дискинезией исследование
продолжается не более 2 ч. Через 24 ч после приема бариевой
взвеси рентгенологическое исследование проводят с целью вы
явить возможный остаток бариевой взвеси в желудке и тонкой
кишке и изучить моторную функцию толстой кишки.
Частыми рентгенологическими симптомами хронического энте
роколита являются наличие газа и горизонтальные уровни жид
кости в тонкой кишке, симптом крапчатости, флоккуляция, сег
ментация, фрагментация, частота которых прямо пропорциональ
на степени тяжести заболевания. При исследовании пищевода и
желудка у больных хроническим энтероколитом мы (В. Б. Анто
нович, У. X. Хашем) обратили внимание на нарушение функции
физиологической кардии (рефлюкс, грыжа пищеводного отвер
стия, рефлюке-эзофагит), частота которого выше при II и III сте
пени заболевания. У большинства больных при этих же степенях
тяжести процесса наблюдается начальный спазм привратника,
продолжающийся от 5 до 30 мин, который периодически повторя
ется в процессе всего исследования, в связи с чем общая эвакуа
ция бариевой взвеси и особенно пищи из желудка продолжается
2—3 ч и более. Это приводит к повышению давления в желудке,
которое и является одной из причин развития недостаточности
кардии.
277
Часто развивающийся дуоденогастральный рефлюкс, особенно
при II и I I I степенях заболевания, является вторым фактором
повышения давления в желудке, а следовательно, и причиной
возникновения недостаточности кардии. Дуоденогастральный реф
люкс способствует также и развитию хронического гастрита. Это
подтверждают данные гастрофиброскопии, при которой у боль
ных с заболеванием II и III степени тяжести обнаруживают из
менения, характерные для поверхностного и зернистого, субатро-
фического и атрофического гастрита. Сопоставление результатов
рентгенологического и эндоскопического исследования позволяет
считать дуоденогастральный рефлюкс патогномоничным симпто
мом хронического гастрита. Постоянным симптомом, как указы
валось выше, является наличие содержимого в просвете тонкой
кишки; частота этого симптома также увеличивается соответст
венно тяжести заболевания. Содержимое, находящееся в просвете
кишки, препятствует прохождению бариевой взвеси и способст
вует повышению давления в просвете двенадцатиперстной кишки,
а следовательно, и развитию дуоденогастрального рефлюкса. Та
ким образом, есть все основания считать, что дискинезия двенад
цатиперстной кишки, дуоденогастральный рефлюкс и нарушение
функция кардии при хроническом энтероколите — взаимосвязан
ные процессы.
Различные изменения рельефа слизистой оболочки наблюда
ются у всех больных. Наличие жидкости и слизи в просвете киш
ки в значительной степени отражается на характере изображения
рельефа слизистой оболочки. Нередко первые порции бариевой
взвеси, проходя по кишке, забирают с собой слизь, после чего
выявляется истинная картина состояния слизистой оболочки. Наи
более часто измененный рельеф слизистой оболочки был представ
лен широкими, утолщенными складками и суженными вследствие
воспалительной инфильтрации межскладчатыми пространствами.
Сглаженные складки слизистой оболочки как отражение процес
сов атрофии отмечались чаще лишь как компонент измененного
рельефа. Дополнительным компонентом измененного рельефа яв
ляются мелкие округлой формы, четко очерченные дефекты на
рельефе или дефекты наполнения размером до 2—3, а иногда
4 мм, отражающие изменения в отдельных железистых комплек
сах и фолликулах (рис. 111).
По данным И. С. Павловой (1970), наиболее частым рентгено-
морфологическим признаком хронического энтерита, выявляемым
с помощью гипотонической энтерографии, является зернистый
рельеф, который при обычном рентгенологическом исследовании
не обнаруживается. Нередко наиболее выраженная перестройка
рельефа слизистой оболочки определяется в двенадцатиперстной
кишке. При поражении всей тонкой кишки всегда наблюдаются
изменения рельефа слизистой оболочки и в двенадцатиперстной
кишке.
Сопоставление результатов рентгенологического и эндоскопи
ческого исследований позволяет считать, что часто первона-
278
чально поражается двенадцатиперстная кишка, а затем процесс
распространяется на нижележащие отделы тонкой кишки. При
хроническом энтероколите наблюдается значительная подвижность
петель тонкой кишки, особенно тощей, последние свободно пере
мещаются в брюшной полости при изменении положения обсле
дуемого.
Более объективная оценка тонуса тонкой кишки может быть
произведена после приема пищи. При этом патологическая сег
ментация выявляется значительно чаще при всех степенях тя
жести заболевания, что свидетельствует о преобладании гиперто
нуса. Резко выраженной гипотонии при I — II степени тяжести
не наблюдается, что, очевидно, объясняется более легким тече
нием заболевания на этом этапе. В связи с этим следует выде
лять временную гипотонию, которая быстро сменяется сегмента
цией бариевого столба (рис. 112, И З ) . Выраженная гипотония
отмечается у больных с заболеванием III степени тяжести. Нару
шения моторики тонкой кишки могут проявляться в виде: гипер-
моторной и гипомоторной дискинезии тонкой кишки; гипермотор
ной дискинезии тощей и гипомоторной подвздошной кишки; ги-
279
рис. 111. Рентгено
грамма тощей кишки.
Хронический энте
роколит. На фоне пе
рестроенного релье
фа слизистой оболоч
ки определяются мно
жественные мелкие
дефекты наполнения
и дефекты рельефа
вследствие увеличе
ния лимфатических
фолликулов.
Рис. 112. Рентгено
грамма тонкой киш
ки. Хронический эн
тероколит. Временная
гипотония после при
ема пищи.
Рис. ИЗ. Рентгено
грамма того же боль
ного. Сегментация
бариевого столба,
петли тощей кишки
приняли псевдоиле-
альный вид.
помоторной дискинезией тощей и гипермоторной подвздошной
кишки.
Исследование с пищей показало, что только при III сте
пени тяжести заболевания преобладает гипомоторная дискинезия.
Пища вследствие существования гастроилеального рефлекса акти
визирует моторику. Анализ результатов проведенных исследова
ний позволяет предположить соответствие сниженного гастроиле
ального рефлекса и гипомоторной дискинезии. Ввиду часто встре
чающихся легких форм заболевания у больных хроническим эн
тероколитом I — II степени тяжести нормальный и повышенный
рефлекс наблюдается так же часто, как сниженный или чаще,
и только при III степени — имеется явная тенденция к его сни
жению. Таким образом, его значение в диагностике хронического
энтероколита несомненно.
Важно отметить, что пребывание бариевой взвеси и пищи в
верхних петлях тощей кишки, наиболее функционально активном
отделе, при гипермоторной дискинезии при I — II степенях тяже
сти заболевания длится всего 14—15 мин, а при III степени —
5 мин, при гипомоторной дискинезии — соответственно 22—23 и
до 20 мин.
При хроническом энтероколите эвакуация содержимого же
лудка продолжается более 2—3 ч, основная масса бариевой
взвеси значительно раньше покидает желудок, в указанные сро
ки последний полон пищи. При этом эвакуация содержимого в
тощую кишку происходит порционно, чередуясь с периодически
возникающим спазмом привратника. В то же время через 24 ч
остатка бариевой взвеси в желудке и в тонкой кишке у большин
ства больных нет. Таким образом, нарушенную функцию всасы
вания в тонкой кишке частично компенсирует желудок и задерж
ка эвакуации содержимого желудка и двенадцатиперстной киш
ки. Следовательно, можно полагать, что ускоренное опорожнение
желудка является свидетельством нарушения процессов компен
сации.
Почти у всех больных хроническим энтероколитом определя
ются изменения в толстой кишке, в основном по типу хрониче
ского проктосигмоидита и левостороннего колита. Выявляется
частый спазм илеоцекального клапана, нарастающий соответст
венно степени тяжести заболевания. A. Weissman и соавт. (1981)
У 13% больных хроническим энтероколитом рентгенологически в
прямой и ободочной кишке обнаруживали узелковую лимфоидную
гиперплазию. При исследовании желчного пузыря у этих больных
выявлена гипомоторная дискинезия, нараставшая соответственно
тяжести заболевания, у 10% больных диагностирована желчно
каменная болезнь. Таким образом, изменения в тонкой кишке
при хроническом энтероколите сочетаются в определенной зако
номерности с таковыми в желудке, толстой кишке и желчном
пузыре.
281
|