Таблица 2. Уровень факторов свертывания крови, необходимый для обеспечения эффективного гемостаза

8
АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ И РЕАНИМАТОЛОГИЯ 2, 2019
ровая дистрофия печени), или применением антикоагулян-
тов и дезагрегантов. Тем не менее как причина исходная 
коагулопатия в структуре этиологических факторов аку-
шерских кровотечений не превышает 1,5% [23, 24]. 
В настоящее время ДВС-синдром рассматривает-
ся только как острая патология, а этиологическими факто-
рами — только критические состояния (табл. 3) [3, 25—29].
Выраженная активация свертывающего потенциала 
крови (шок, гипоксия, ацидоз и т.д.) приводит к потребле-
нию тромбоцитов и факторов свертывания крови, истоще-
нию системы физиологических антикоагулянтов и фибри-
нолитической системы. Наиболее частые причины остро-
го ДВС-синдрома [1]:
— инфекция — грамотрицательный септический шок, 
риккетсия;
— грамположительные бактерии, грибы, вирусы, ма-
лярия;
— гемотрансфузионные осложнения — несовмести-
мость по АВО;
— острый панкреатит;
— септический аборт, эмболия амниотической жид-
костью;
— острая лейкемия;
— травма головного мозга;
— травма и повреждение с размозжением тканей;
— ожоги;
— гипотермия/гипертермия;.
— жировая эмболия;
— сосудистые опухоли;
— яд змеи;.
— реакция отторжения трансплантата.
Большинство критических состояний, сопровожда-
ющихся ДВС-синдромом, связаны не с кровотечением, 
а с полиорганной недостаточностью с патоморфологиче-
ским проявлением в виде тромбоза в зоне микроциркуляции. 
ДВС-синдром (тромботическая форма) лежит в основе раз-
вития необратимости при большинстве критических состо-
яний (например, септический шок, тромботическая микро-
ангиопатия, АФС, ТТП) (рис. 1) [27, 30—36].
В литературе термин «ДВС-синдром» все чаще приме-
няется для характеристики именно тромботического сцена-
рия развития критического состояния, а термин «коагулопа-
тия» — для геморрагической формы, но и «ДВС-синдром» 
при кровопотере также продолжает использоваться.
Этиологический фактор для коагулопатии — это 
врожденный и/или приобретенный дефицит тромбоци-
тов и/или факторов свертывания, действие ингибиторов 
или дезагрегантов и антикоагулянтов, активация фибри-
нолиза и наличие критического состояния как триггера 
не обязательно. В отличие от ДВС-синдрома коагулопа-
тии нет в МКБ-10, и она тесно связана с основной патоло-
гией. В подавляющем большинстве случаев — это массив-
ная кровопотеря и как следствие ее интенсивной терапии 
плазмозаменителями — разведение (дилюция) оставших-
ся факторов крови с развитием «дилюционной коагуло-
патии» [37—40].
Этот механизм развития нарушений гемостаза при мас-
сивной кровопотере любой этиологии послужил основани-
ем для рекомендации ограничивать и контролировать ин-
фузию растворов в протоколах «Контроль за реанимаци-
ей»: проблемы с гемостазом возникают при введении более 
3500 мл плазмозаменителей [40—44].
Микротромбоз и полиорганная недостаточность изна-
чально отсутствуют, и для их развития требуются дополни-
тельные факторы: длительный шок, централизация крово-
обращения, гипоксия, ацидоз, гипотермия, гемолиз и т.д. 
При условии своевременного эффективного хирургиче-
ского гемостаза простое замещение компонентов сверты-
вающей системы (тромбоциты, плазменные факторы), как 
правило, обеспечивает коррекцию коагулопатии без разви-
тия полиорганной недостаточности.
К развитию коагулопатического кровотечения также 
приводит потребление и критическое снижение компо-
нентов свертывающей системы крови при ДВС-синдроме. 
В остром периоде кровопотери невозможно различить 
ДВС-синдром и коагулопатию по клиническим и лабора-
торным признакам, но это практически мало влияет на так-
тику интенсивной терапии (рис. 2).

жүктеу/скачать 0,76 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: