Два углеродных атома входят в цикл в виде ацетилКоА и покидают его в виде двух молекул СО2. За каждый оборот цикла происходит перенос четырех пар электронов: три пары электронов восстанавливают НАД+ в НАДН2, и одна пара восстанавливает ФП(ФАД) в ФПН2.
АцетилКоА 2 СО2 + 3НАДН2 + ФПН2 + АТФ
Благодаря наличию сопряжения ЦТК с цепью биологического окисления происходит полное окисление ацетил-КоА до СО2 и Н2О с образованием 205 ккал (858,8 кДж) свободной энергии.
Окисление одной молекулы НАДН2 в электронно-транспортной цепи ведет к образованию трех молекул АТФ, в то время, как окисление ФПН2 приводит к синтезу двух молекул АТФ.
Таким образом, при полном окислении одной молекулы ацетил-КоА образуется 12 молекул АТФ. Образование их происходит в реакциях дегидрирования с последующим окислением атомов водорода в дыхательной цепи:
Изолимонная кислота → щавелевоянтарная кислота – 3 АТФ
Регуляция путем активирования и ингибирования активности ферментов. В отличие от гликолиза, который регулируется главным образом фосфофруктокиназой, ЦТК контролируется путем регуляции активности нескольких ферментов. Наиболее важными среди них являются: цитратсинтаза, изоцитратдегидрогеназа и α-кетоглутарат- дегидрогеназный комплекс.
Аллостерическими ингибиторами цитратсинтазы являются АТФ или ацил-КоА – производные длинноцепочечных жирных кислот. Аллостерическим активатором митохондриальной НАД-зависимой изоцитратдегидрогеназы является АДФ, а ингибируется фермент АТФ и НАДН2. α-кетоглутарат-дегидрогеназный комплекс ингибируется с помощью АТФ, ГТФ, НАДН2, сукцинилКоА и Са2+.
