С. Д. Асфендиярова шарипов К. О., Жакыпбекова С. С., Ерджанова С. С., Киргизбаева А. А., Яхин Р. Ф. Энергетический обмен учебное пособие
жүктеу/скачать 3,48 Mb.
|
Книга энергия бх
- Бұл бет үшін навигация:
- Ингибиторы переносчиков АДФ и АТФ Атрактилозид
- Медицинские аспекты биоэнергетики
- Дефекты дыхательной цепи
| Ингибиторы фосфорилирования
Антибиотик олигомицин ингибирует окислительное фосфорилирование на уровне АТФ-синтазы, следовательно, электронный транспорт и протонный градиент теряют функцию окислительного фосфорилирования. Ингибиторы переносчиков АДФ и АТФ Атрактилозид — токсический гликозид, выделенный из чертополоха, произрастающего на побережье Средиземного моря и бонгкрековая кислота, получаемая из плесневого грибка, растущего на кокосовом oрехe — эти соединения способны блокировать АТФ/АДФ-транслоказу, которая перемещает АДФ в митохондрии и способствует выходу АТФ из митохондрий. Медицинские аспекты биоэнергетики Уровень образованности врачей в области биоэнергетики хорошо иллюстрируется тем фактом, что они все еще часто рассматривают инъекцию АТФ как способ снабжения энергией больного при патологиях энергетического обмена. Такая практика продолжается, хотя простой расчет показывает, что количество АТФ, гидролизуемой человеком до АДФ и фосфата за 1 сутки, равно в среднем 40 кг, то есть в миллион раз больше количества АТФ, получаемого с инъекцией. В литературе есть достаточно сообщений о патологиях, сопровождающихся тем или иным нарушением в системе окислительного фосфорилирования. По-видимому, таких сообщений было бы гораздо больше, если бы врачи располагали простыми методами диагностики подобных нарушений. Дефекты дыхательной цепи Состояние фатальной детской митохондриальной миопатии и дисфункции почек связано со снижением содержания или полным отсутствием большинства оксидоредуктаз дыхательной цепи. Описаны случаи мутаций в любом из трех дыхательных комплексов. Было обнаружено, что митохондрии новорожденного, погибшего в возрасте 4 месяца дефицитны по одному из FeS-компонентов НАДН-КоQ-редуктазы (комплекс I). В сердечных митохондриях новорожденной, умершей через 4 недели после рождения, выявили дефект в КоQН2-цитохром с-редуктазе (комплекс III), а именно уменьшение количества энзиматически восстанавливаемого цитохрома b. Определенные виды миопатии связаны с исчезновением цитохромоксидазы из некоторых типов скелетных мышц. Резкое снижение уровня цитохромоксидазы было отмечено в митохондриях хвостатого тела мозга у больных, страдающих болезнью Хантингтона. Предполагают, что этот дефект дыхательной цепи вызывает атрофию хвостатого тела. С. Меррил и М. Харрингтон (1985) сделали обзор некоторых врожденных заболеваний, наследуемых по материнской линии и связанных с нарушением структуры и функции митохондрий. Среди этих патологий есть миопатии, энцефаломиопатии, кардиомиопатии, зрительные нейропатии и ряд других. жүктеу/скачать 3,48 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|