Данные по исследуемым показателям у пациентов с тяжелой ЧМТ в зависимости от исхода По-
каза-
тели
Норма
Группа выживших (n – 61)
Группа умерших (n – 28)
Сутки посттравматического периода
1
2
3
1
2
3
S
m
(отн.
ед.)
3,59
(2,82;
4,91)
2,74
(2,47; 3,46)
6,00
(4,49;
11,69)
8,15
(5,74; 11,69)
2,62
(2,47; 3,05)
3,48
(2,48;
11,65)
5,69
(2,78; 11,65)
р=0,001
р<0,001
р<0,001
р<0,001
р=0,8
р=0,2
h
(отн.
ед.)
74,12
(72,34;
75,42)
62,47
(60,48;
64,42)
68,77
(64,38;
70,34)
65,19
(62,46;
69,94)
61,86
(59,68;
62,48)
61,48
(56,48;
63,24)
59,36
(55,69;
61,59)
р<0,001
р=0,04
р=0,04
р<0,001
р<0,001
р<0,001
H
(отн.
ед.)
75,88
(74,52;
80,32)
52,46
(48,63;
59,00)
60,48
(54,92;
68,60)
60,80
(54,86;
65,35)
51,86
(50,00;
54,68)
53,46
(52,46;
56,48)
56,75
(52,49;
61,48)
р<0,001
р<0,001
р<0,001
р<0,001
р<0,001
р<0,001
Sm
(отн.
ед.)
454,2
(451,0;
463,8)
331,7
(324,5;357,6
)
398,0
(367,9;412,3
)
388,6
(354,9;
427,9)
323,2
(302,7;
377,5)
306,6
(260,4;
326,5)
356,2
(257,9;
473,8)
р<0,001
р<0,001
р<0,001
р<0,001
р<0,001
р=0,2
tgα
65,05
(64,56;
65,79)
52,76
(48,75;
53,79)
49,41
(42,72;
62,85)
52,85
(44,67;
59,85)
49,31
(43,00;
52,48)
46,85
(41,75;
53,86)
45,68
(41,68;
51,46)
р<0,001
р=0,002
р<0,001
р<0,001
р<0,001
р<0,001
р – значимость по сравнению с нормой
Показатель Sm – спонтанная светимость биопробы, определяет ско-
рость образования активных форм кислорода, главным источником которых
служат клетки-фагоциты, а также радикалы в мембранных структурах и ли-
попротеинах крови. Такое свечение возникает в результате метаболических
процессов в тканях при взаимодействии между собой активных форм кисло-
рода, в реакции гипохлорита с HOOH при взаимодействии пероксинитрита с
белками, а также при цепном (перекисном) окислении липидов [2; 3]. У па-
циентов при поступлении наблюдали достоверное снижение данного показа-
теля более чем в 1,3 раза по сравнению с показателем нормы (р<0,001). Ко
вторым суткам в 1-ой группе отмечался рост данного показателя в среднем
на 25% от исходного уровня (р<0,001). Значение Sm у пациентов с неблаго-
приятным исходом статистически значимо не изменялось по сравнению с
нормой (р=0,8). Такая же тенденция в динамике данного показателя по груп-
пам сравнения сохранялась и на третьи сутки посттравматического периода.
Значение показателя h прямо пропорционально исходному уровню
накопленных гидроперекисей в пробе, которые образовались в исследуемом
субстрате до введения перекиси водорода [4]. В нашем исследовании при по-
116
ступлении в обеих группах наблюдения данный показатель снижался по
сравнению с нормальным уровнем (на 15,71% в группе пациентов с благо-
приятным исходом и на 16,54% в группе с фатальным исходом; при р<0,001).
Этот факт подразумевает не только снижение интенсивности образования
гидроперекисей в организме, но и свидетельствует о повышенной активности
тканевых антиоксидантов за счет выхода их из разрушенных клеток. На вто-
рые сутки наблюдения в группе с благоприятным исходом данный показа-
тель повышался в среднем на 10% по сравнению с предыдущим периодом
наблюдения (р=0,05), в то время как у пациентов с летальным исходом зна-
чение не изменялось (р=0,07). Разницы в показателях между вторыми и тре-
тьими сутками не наблюдалось ни в 1-ой, ни во 2-ой группе (р>0,05).
Исследуемый показатель H отражает потенциальную способность био-
логического субстрата подвергаться перекисному окислению и характеризует
резистентность тканей к перекисному окислению липидов (ПОЛ) [4]. Вели-
чина этого показателя прямо пропорциональна интенсивности процессов
ПОЛ и обратно пропорциональна содержанию эндогенных антиоксидантов в
исследуемом биосубстрате [1; 7]. Наблюдаемый в первые сутки спад значе-
ния H у пациентов обеих групп, сменился ко вторым суткам в группе вы-
живших пациентов ростом в среднем на 15% по сравнению с предыдущим
периодом наблюдения (р=0,01). В группе с летальным исходом на вторые сутки показатель вырос лишь на 3,08% по сравнению с первыми сутками
наблюдения. Несмотря на низкий процент изменения (3,08%), данные оказа-
лись статистически достоверными (р=0,02). Разница медиан показателя H
между группой выживших и умерших пациентов на вторые сутки наблюде-
ния была статистически значима и составляла 11,6% (р<0,001). На третьи
сутки (по сравнению предыдущими) статистически значимых изменений в
динамике указанного показателя как в 1-ой, так и во 2-ой группах не реги-
стрировалось.
Светосумма ХЛ (Sm), согласно Ю.А.Владимирову [4], является инте-
гральным показателем соотношения между оксидантной и антиоксидантной
системами, т.е. дает возможность оценить систему ПОЛ-АОЗ и другие ком-
пенсаторные механизмы СРП в организме. Снижение данного показателя в
первые сутки посттравматического периода в двух группах наблюдения,
сменялось на вторые сутки в группе выздоровевших ростом его значения на
20-30% (р=0,001) по сравнению с предыдущим периодом. В группе с леталь-
ным исходом статистически достоверной разницы между первыми и вторы-
ми сутками не отмечалось (р=0,2). Согласно данным литературы, отсутствие
роста Sm в группе с неблагоприятным исходом могло быть связано как с ан-
тиоксидантным действием комплексной патогенетической терапии, так и с
истощением АОЗ организма вследствие срыва защитно-компенсаторных ре-
акций и развития вторичного иммунодефицита [5]. Вероятно, оценка дина-
мики данного показателя может помочь в дальнейших исследованиях в вы-
работке оптимальной терапии пациентов с тяжелой ЧМТ в плане контроля за
дозами и скоростью введения антиоксидантных препаратов. К третьим сут-
кам (по сравнению со вторыми) в 1-ой группе уровень Sm не имел статисти-
117
чески значимых отличий (р=0,3), в то время во 2-ой наблюдался резкий рост
его значения, который составил 16,2% (р=0,007). Существует мнение о том,
что резкий рост данного показателя идет за счет увеличения поступления
продуктов ПОЛ из перенесших ишемию и гипоксию тканей в период раскры-
тия микроциркуляторного русла [7]. Учитывая неблагоприятный исход бо-
лезни во 2-ой группе, наличие такого значительного роста Sm на третьи сут-
ки может свидетельствовать о неспособности организма справиться с резким
поступлением продуктов ПОЛ вследствие истощенности компенсаторных
систем и срыва защитных механизмов.
Показатель ХЛ – tgα отражает отношение количества прооксидантов к
скорости свободнорадикального окисления [4]. В первые сутки в группе с
фатальным исходом значение данного показателя было на 6,5% ниже по
сравнению с группой выживших (р=0,01). Из данных литературы следует,
чем ниже tgα, тем напряженнее работает АОЗ [4]. На вторые сутки (по срав-
нению с первыми) статистически значимых изменений данного показателя в
обеих группах не зарегистрировано (р>0,05). На третьи сутки значение tgα в
группе с благоприятным исходом на 13,57% (р=0,01) было выше уровня дан-
ного показателя в группе с фатальным исходом.
Таким образом, у пациентов с неблагоприятным исходом при тяжелой
ЧМТ отмечается более значительное снижение показателей, характеризую-
щих уровень СРП (по сравнению с выжившими пациентами). Существенное
снижение значений показателей ХЛ многие авторы связывают с высоким
уровнем программируемой смерти клеток (апоптоза) [6].
Уже на вторые сутки посттравматического периода выявлена статисти-
чески значимая разница показателей ХЛ между группами пациентов с благо-
приятным и неблагоприятным исходом.
Выявленная статистически значимая разница в сторону повышения
между исходными (первые сутки посттравматического периода) и контроль-
ными (вторые сутки посттравматического периода) значениями следующих
показателей: Sm в среднем на 25 % , h в среднем на 10 %, H в среднем на 15
%, Sm в среднем на 20 %, может служить ориентиром для благоприятного
прогноза течения болезни, при котором формируется адекватная реакция ор-
ганизма на стрессорную нагрузку и достаточной обоснованности проводимой
интенсивной терапии.
Исследования интенсивности ХЛ в остром периоде ЧМТ могут слу-
жить ориентиром для коррекции программы стандартной интенсивной
терапии.
По результатам проведенного исследования получен патент по заявке
№ 2441574 Рос. Федерация (опубл. 10.02.2012, Бюл. № 4.)