Сборник ситуационных задач по курсу общей и частной патофизиологии учебное пособие Волгоград 2014 2
жүктеу/скачать 0,86 Mb. Pdf көрінісі
|
33410-sbornik situacionnyh zadach dlya studentov
- Бұл бет үшін навигация:
- ОТВЕТЫ 41
| ОТВЕТ 39:
На основании увеличенных шейных и подчелюстных лимфатических узлов, селезенки, резкого увеличения числа лейкоцитов в переферической крови преобладания узких цитоплазменных форм, большого числа телец Боткина-Гумплехта, лимфоцитарной гиперплазии костного мозга сделать заключение, что у пациента лимфолейкоз. Диагноз: Лимфолейкоз. ОТВЕТ 40: ДВС это генерализованная активация свертывания, вызванная высвобождением большого количества тромбопластина. ДВС может быть вызван акушерскими осложнениями, такими как эмболия околоплодными водами, смерть переношенного плода, преждевременной отслойкой плаценты; также опухолями легких, поджелудочной железы, простаты и желудка; эндотоксемией грам-негативной микрофлорой, повреждением тканей, особенно при операциях на грудной клетке и иммунными нарушениями, возникающими, например, при гемотрансфузионном шоке. На основании клинических данных: геморрагии на коже и кровотечение из родовых путей, укорочение парциального тромбопластинового времени, протромбинового времени, удлинение антитромбинового времени и активация фибринолиза можно сделать заключение, что у пациентки ДВС- синдром в фазе гиперкоагуляции и истощения фибринолиза. Диагноз: ДВС-синдром. ОТВЕТЫ 41: 1. а) Вскоре после травмы у пациента развился травматический и постгеморрагический шок. б) В реанимационном отделении у пациента развился синдром ДВС, который вызван массивным повреждение тканей и образованием большого количества активного тромбопластина в циркулирующей крови. 2. Патогенез ДВС–синдрома: гиперкоагуляция белков, гиперагрегация тромбоцитов и других форменных элементов крови коагулопатия потребления и как следствие понижение свёртывания белков крови, гипопротромбинемия, гипофибриногенемия и тромбоцитопения. 53 3. а) Механизм развития почечной недостаточности: образование микротромбов в сосудах микроциркуляции и нарушение функции почек. б) Механизм развития сердечно-сосудистой недостаточности: массивная травма, кровопотеря, геморрагии, синдром ДВС, миокардиальная недостаточность + гиповолемия + нарушение тонуса сосудов. 4. Трансфузионная терапия оказалась неэффективной, предположительно по одной из следующих причин: • перелита несовместимая или «некачественная» (срок годности!) кровь; • скорее всего, переливание крови и плазмозаменителей произведено с опозданием (поскольку интервал времени между травмой, началом кровотечения и произведённой операцией не указан); • трансфузия сравнительно большого объёма крови (1200 мл) донорской крови и 2000 мл кровезаменителя (полиглюкин) может сопровождаться гемолизом части эритроцитов, а также (возможно) потенцированием тромбообразования и фибринолиза. жүктеу/скачать 0,86 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|