Сборник ситуационных задач по курсу общей и частной патофизиологии учебное пособие

 

62 

•  катаболический  синдром,  проявляющийся:  похуданием, 

субфебрилитетом, миопатиями, остеохондрозом;

 

• поражение ЖКТ,

 

•  признаки  поражения  других  желёз  внутренней  секреции: 

надпочечниковая 

недостаточность, 

дисфункция 

яичников, 

формирование фиброзно-кистозной мастопатии;

 

Нерациональный  приём  тиреостатиков  может  вызвать  картину, 

характерную для гипотиреоза.

 

2. Для уточнения диагноза следует определить в крови больной М. Т

3

, 

Т

4

, ТТГ, провести иммунологические исследования (АТ к тиреоглобулину, 

микросомальному  Аг,  рецепторам  ТТГ),  сделать  пункционную  биопсию 

щитовидной  железы  (она  может  выявить  гистологические  признаки 

аутоиммунного тиреодита).

 

3.  Дифференциальный  диагноз  следует  проводить  с  острым  или 

подострым тиреодитом.

 

4.  Общим  является  участие  иммунопатологических  механизмов.  Так, 

при  тиреодите  Хасимото  в  крови  обнаруживаются  АТ  к  тиреоглобулину, 

микросомальному  Аг,  рецептору  ТТГ;  образуются  иммунные  комплексы, 

которые  вызывают  деструктивные  изменения  в  тиреоцитах.  Следствием 

этого  сначала  (за  счёт  большого  поступления  в  кровь  йодсодержащих 

гормонов)  может  быть  тиреотоксикоз,  а  по  мере  нарастания  деструкции  и 

инфильтрации 

лимфоцитами 

фолликулов 

щитовидной 

железы 

гиперфункция  переходит  в  гипофункцию  с  характерной  для  неё 

клинической картиной.

 

ОТВЕТ 72:  

Сочетание гематурии (с остатками эритроцитов), олигурии, азотемии, и 

гипертензии составляют нефритический синдром, прототипом которого 

является постстрептококковый гломерулонефрит. Задержка жидкости 

обычно минимальна, часто ограничена периорбитальными отеками, которые 

являются результатом уменьшенной экскреции солей и воды, а не 

гипоальбуминемии. 

ОТВЕТЫ 73: 

1.  Нефротический  синдром,  артериальная  гипертензия,  сердечная 

недостаточность, отёк, гиперлипопротеинемия, гипопротеинемия.

 

2.  Гиперлипопротеинемии  типа  IIа  (гипербеталипопротеинемия),  IIb 

(гипербеталипопротеинемия),  IV  (гиперпребеталипопротеинемия)  и  V 

(гиперпребеталипопротеинемия  и  гиперхиломикронемия).  Повышенная 

секреция  ЛПОНП  гепатоцитами,  замедленное  разрушение  ЛПОНП  из-за 

снижения  активности  липопротеинлипазы,  секреция  печенью  ЛПНП, 

замедленное  разрушение  ЛПОНП  и  ЛПНП,  повышенный  синтез 

триглицеридов вследствие гиперлипацидемии.

 

 

63 

3.  Длительная  гиперлипопротеинемия  сопровождается  увеличением 

образования  модифицированных  ЛП  и  развитием  атеросклеротического 

повреждения сосудов.

 

4. У больного имеются признаки почечной недостаточности и уремии: 

повышение  уровня  остаточного  азота  в  крови,  гипопротеинемия  (в  связи  с 

протеинурией), гиперлипидемия, гипернатриемия, гиперстенурия.

 

жүктеу/скачать 0,86 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: