Сөж тақырыбы: Жасуша тіршілігіне кері әсер етуші факторлар Орындаған: Нағашбаева Балнур Қуатқызы жм21-007-1 топ студенті Тексерген: Муратбекова Назира Жарасовна Алматы-2022 Жоспары

Тақырыбы: Жасуша тіршілігіне кері әсер етуші факторлар

Орындаған: Нағашбаева Балнур Қуатқызы

ЖМ21-007-1 топ студенті

Тексерген: Муратбекова Назира Жарасовна

Алматы-2022

Жоспары:

1. 
   Жасушаға әсер етуші факторлар
   
2. 
   Жасушаның ескіруі мен өлуі
   
3. 
   Жасушаның органеллаларының өзгерістері
   

Ағза және оның жасушалары әр түрлі: химиялық, физикалық, биогенді факторлардың әсеріне ұшырап отырады. Бұл факторлар жасуша құрылымына әсер етіп, оның функционалдық жағдайын өзгертеді, яғни жасушадағы АТФ синтезі тоқталады оттегіге қажеттілік көбейеді, гликолитикалық процесстер күшейеді. АТФ мөлшері азайып, протеолиза активтенеді. Әр түрлі факторлардың әсерінен цитоплазмада болатын өзгерістер “ паранекроз” деп аталады.

Жасушаның ескіруі мен өлуі

Жасушаның тіршілігін жоғалтуы некроздық және апоптоздық жолдармен болады. Некроз (грек.-өлі)- деп жасуша тіршілігінің қайтымсыз жоғалуын айтады. Тіршілігін жоғалтқан жасушалардың айналасына фагоциттер шоғырланып, қабыну үрдісі байқалады. Некрозға ұшыраған жасушалар лизосомалық ферменттердің және оттегінің белсенді бос радикалдарының қатысуымен ыдыратылады. Жасуша құрылымдарының осындай жолдармен өзін өзі ыдыратуын аутолиз дейді. Бүлінген және некрозға ұшыраған жасушалардың ыдыратылуы фагоциттердің және микробтардың протеолиздік ферменттердің қатысуымен жүреді. Жасушалардың некрозға ұшырау алдындағы жағдайын некробиоз дейді.

Апоптоз – жасушаның алдын ала бағдарланған гендік ақпараты бойынша тіршілігін жоюы.Дамуын қадағалайтын екі түрлі гендер белгілі. Апоптоз дамуын тежейтін ген Вс1-2 қадағалауымен антиапоптоздық нәруыз түзіледі. Ол митохондрилардың мембранасының өткізгіштігін төмендетіп, жасуша цитоплазмасына, апоптозды сергітетіе фактор цитохромС шығарылуын азайтады Апоптоз – жасушаның алдын ала бағдарланған гендік ақпараты бойынша тіршілігін жоюы.Дамуын қадағалайтын екі түрлі гендер белгілі. Апоптоз дамуын тежейтін ген Вс1-2 қадағалауымен антиапоптоздық нәруыз түзіледі. Ол митохондрилардың мембранасының өткізгіштігін төмендетіп, жасуша цитоплазмасына, апоптозды сергітетіе фактор цитохромС шығарылуын азайтады Апоптоздың гендік бағдарламасын дабылдық ақпарат жүзеге асырады. Ал, некроз бүліндіргіш ыөпалдың әсерінен дамиды. Апоптоз кезінде жасуша тығыздалып, ядросы ыдырайды, ДНҚ молекуласы бөлшектенеді. Артынан жасуша бөлшектеніп апоптоздық денешіктер пайда болады.Оларды макрофагтар мен нейтрофильдер жеп қояды.

Жасуша органеллаларының өзгерістері

Митохондрий. Жасушадағы ең ірі органеллаға жатады. Митохондридің өсуі мен кһбейюі жасушаға тәуелсіз, өз есебінен жүре алады. Тироксин гормонын ұзақ қабылдағанда, зат алмасу үрдісі күшейгенде, кейбір жұқпалы ауруларында жасушадағы митохондрий көлемі ұлғайып оларда кристалл саны көбейеді, ісік тінінде әр түрлі пішінді мегамитохондрилер пайда болады, мысалы, ісіктерде, алкогольдік бауырда.

Эндоплазмалық тор жасуша ішіндегі барлық органелаларды бір бірімен байланыстырып тұрады. Эндоплазмалық тор жасуша ішіндегі барлық органелаларды бір бірімен байланыстырып тұрады. Эндоплазмалық тор көптеген өзектерден, кеңейген көпіршіктерден немесе цистерналардан тұрады. Гиперплвзиясы мен атрофиясы, Цистерналардың кеңейіп бөлек бөлек вакуольдер түзуі оның фрагментациясы жатады. Канцерогенез кезінде жасушаларда эндоплазмалық тор, рибосомалар саны көбейіп оның көлемі ұлғайып қызметә едәуір күшейеді.

Гольджи апараты өте күрделі құрылысқа ие, ол жалпақ цистерналардан, майда визикулярдан және ірі вакуольдерден түзілген. Гольджи апараты өте күрделі құрылысқа ие, ол жалпақ цистерналардан, майда визикулярдан және ірі вакуольдерден түзілген. Белок заттардың организмге түсуі азайғанда комплекс семіп, оның компоненттері кішірейіп қалады, цитоплазмада секреторлық гранулар азаяды немесе бүтіндей жоғалады.

Лизосомалар жасуша ішіндегі ас қорыту үрдісіне белсенді қатысатын ең кейінгі ашылған органелларға жатады. Лизосомалар жасуша ішіндегі ас қорыту үрдісіне белсенді қатысатын ең кейінгі ашылған органелларға жатады. Арнайы лизосомалық ферменттердің жнеткіліксіздігі организмде әр түрлі химиялық заттардың жасушадан шығарылмай немесе ыдыратылмай қалуына соқтырады, жасушада жиналып, жасуша қызметі тән бүтіндей бүдіреді.

Пероксисомалар немесе микроденешіктер саны 70-тен 100 ге дейін жетеді.Пероксисомалар үш қабатты мембранамен қоршалған, барлық жасушаларда кездеседі, әсіресе, бауыр мен бүйрек жасушаларында болады. Пероксисомалар немесе микроденешіктер саны 70-тен 100 ге дейін жетеді.Пероксисомалар үш қабатты мембранамен қоршалған, барлық жасушаларда кездеседі, әсіресе, бауыр мен бүйрек жасушаларында болады.

Рибосомалар организмде белок синтесін реттейді. Оның құрамында белок, РНҚ мен азырақ липидтер болады. Ісік жасушаларында рибосомалар саны көбейеді, ал олардың азайюы белок синтезінің әлсіреуінің белгісі болып есептеледі. Дистрофия кезінде рибосомалар эндоплазмалқ тормен байланысын үзіп жоқ болады, ал полисомалар бөлшектеніп кетеді. Рибосомалар организмде белок синтесін реттейді. Оның құрамында белок, РНҚ мен азырақ липидтер болады. Ісік жасушаларында рибосомалар саны көбейеді, ал олардың азайюы белок синтезінің әлсіреуінің белгісі болып есептеледі. Дистрофия кезінде рибосомалар эндоплазмалқ тормен байланысын үзіп жоқ болады, ал полисомалар бөлшектеніп кетеді.

Қорытынды: Жасушаның бүлінуі мен өлуіне және ескіруіне көптеген себептер және факторлар әсер етеді. Жасушаның бүліністері пайда болуында әсер ететін ықпалдармен бірге, жасушаның өзінің ішкі жағдайы өте маңызды. Жасушаның алғашөы жағдайына байланысты кез келген ықпал қорғаныстық немесе бүліндіргіш әсер етуі мүмкін. Сонымен қатар адам алкогольдік, наркотикалық заттардан аулақ болып , барлық тазалық шараларын сақтауы қажет! Қалыпты тіршілік еткен жағдайда жасуша қызмет ету барысында ескіріп, тіршілігін жойып және оның орнына жаңа жасушалар пайда болады.

Пайдалынған әдебиеттер:

Кузнецов С. Мушкамбаров Н Гистология цитология и эмбриология изд. МИА

А.И.Струков В.В.Серов Патофизиология