Стоматология
Снижение реактивности организма
жүктеу/скачать 8,18 Mb. Pdf көрінісі
|
Е В Боровский Терапевтическая стоматология 2011 829 с (1)
- Бұл бет үшін навигация:
- Снижение реактивности организма.
- Эндокринные нарушения.
| Снижение реактивности организма.
Ослабление защитных и компенсаторных механизмов может привести к развитию дис- трофического процесса в пародонте. Это проявляется в нару- шении физико-химических реакций, прежде всего в неклеточ- ных структурах — основном веществе соединительнотканных структур (ГАГ, коллагеновые волокна), что обусловливает по- вышение проницаемости сосудов, снижение кровообращения, увеличение тканевой гипоксии, изменение обмена и т.д. Гипоксия. В литературе имеются указания о явлениях ги- поксии в тканях пародонта при дистрофически-воспалитель- ной форме пародонтоза. Одним из показателей, характеризую- щих уровень и особенности окислительно-восстановительных процессов в тканях, является окислительно-восстановитель- ный потенциал (ОВП). Он позволяет судить об утилизации тканями кислорода в процессе метаболизма. Исследования Е.В. Кречиной (1988), Н.К. Логиновой (1994) показали о сни- жении ОВП при патологии пародонта, о чем свидетельству- ет накопление в тканях недоокисленных продуктов. По мере развития дистрофического процесса отмечено дальнейшее уменьшение ОВП. В результате барьерная функция тканей па- родонта снижается и возникают характерные для заболеваний пародонта патологическия явления (резорбция кости, гинги- вит, образование пародонтального кармана и др.). Эндокринные нарушения. Отмечены болезни пародонта при гипо- и гиперфункции щитовидной железы, околощитовид- ных и половых желез. Наиболее подробно изучены изменения в тканях пародонта при сахарном диабете. Ангиопатия пародонта, наряду с анги- опатией сетчатки и почек, относится к ранним и часто встре- чающимся поражениям — они отмечаются у 90–93% больных Заболевания пародонта 523 сахарным диабетом. В генезе поражения мелких сосудов перво- степенная роль принадлежит диспротеинемии и, в основном, повышению ГАГ в крови (Ефимов и др., 1970). Патоморфоло- гические изменения сосудов при сахарном диабете, согласно исследованиям Д.А. Зербино (1977), носят своеобразный ха- рактер: просвет сосудистого русла не исчезает, но поражается сосудистая стенка. В основе диабетической микроангиопатии лежат процессы плазморрагии. Они сводятся к первичному плазматическому повреждению базальной мембраны капиля- ров, а далее — к склерозу и гиалинозу стенки. Никакого отно- шения к воспалению эти изменения не имеют. Следовательно, микроциркуляторные расстройства носят первичный харак- тер. На фоне уже имеющегося нарушения транскапиллярного обмена, повышенной проницаемости соединительнотканных структур пародонта микрофлора десневой щели и продукты ее метаболизма (эндотоксины, ферменты) вызывают воспали- тельно-деструктивные изменения, а перегрузка тканей паро- донта еще в большей степени усугубляет поражение. жүктеу/скачать 8,18 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|