Структура акушерского стационара
Сифилис и беременность. Влияние сифилиса на развитие внутриутробного плода
жүктеу/скачать 0,59 Mb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- 7. Гемолитическая болезнь новорожденного. Патогенез диагностика.Клиника и лечение.профилактика
| 6.Сифилис и беременность. Влияние сифилиса на развитие внутриутробного плода..
В зависимости от клинического течения различают первичный, вторичный и третичный сифилис. Инфицирование происходит преимущественно половым путем, но возможна передача интраплацентарно (врожденный сифилис), при бытовых контактах (бытовой сифилис) и, в редких случаях, при переливании крови (гемотрансфузионный сифилис). Бледная трепонема размножается путем поперечного деления, может существовать в 4 формах (спиралевидная, зернистая, цистная и L-форма), что вызывает разные клинические варианты течения болезни. Беременные чаще страдают скрытым ранним или вторичным рецидивным сифилисом. При беременности, когда изменяются иммунные защитные силы организма, происходит реверсия бледных трепонем из L-, цист- форм в спиралевидные варианты со значительно большей вирулентностью Установлено, что бледная трепонема проходит через плацентарный барьер и может вызвать инфицирование плода. Максимальная частота врожденного сифилиса плода отмечается при первичном сифилисе у матери и поздней латентной инфекции. Под влиянием сифилитической инфекции плацента становится большой, отечной, ворсины утрачивают ветвистость, уменьшается число кровеносных сосудов в ворсинах, местами до их полного исчезновения, отмечаются некротические изменения в пупочном канатике, где обнаруживаются бледные спирохеты. При сифилисе поражаются внутренние органы плода, включая интерстициальные изменения в легких, печени, селезенке и поджелудочной железе. При диагностике используют серологические исследования: РСК, RW- Реакция Вассермана , КСР, РИБТ, РИФ. С целью подтверждения диагноза врожденного сифилиса плода показано проведение кордоцентеза.( метод получения кордовой (пуповинной крови) плода) При УЗИ - асцит, гепатоспленомегалия, обструкция ЖКТ, плацентомегалия. При доплерометрии - нарушение маточно-плацентарно-плодового кровотока. Лечение проводят в соответствии со стадией заболевания препаратами пенициллинового ряда 7. Гемолитическая болезнь новорожденного. Патогенез диагностика.Клиника и лечение.профилактика Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН) - врожденное заболевание плода и новорожденного, обусловленное изоиммунологической несовместимостью крови плода и матери по эритроцитарным антигенам. Причиной развития ГБН, является резус-отрицательная мать и резус-положительный плод. К факторам, способствующим развитию ГБН можно отнести: ¨ аборты, ¨ выкидыши, ¨ последующие беременности и роды Rh-положительным плодом (риск увеличивается на 8-10%), ¨ гемотрансфузии, ¨ пересадка органов и тканей, ¨ проявление ГБН у предыдущих детей. ПАТОГЕНЕЗ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ НОВОРОЖ- ДЕННЫХ Гемолитическая болезнь новорожденных относится ко II типу иммунологических реакций (цитотоксическому). Выделяют 3 стадии аллергической реакции: 1 стадия (иммунологическая) – в следствии первичной сенсибилизации матери, обусловленной резус-несовместимостью, происходит образование антител, являющихся IgМ. В случае продолжающегося поступления в организм матери эритроцитов плода, синтез антител переключается преимущественно на образование IgG. При по- следующих беременностях Rh – положительным плодом, идет одновременное образование IgМ и G, с преобладанием вторых. Далее происходит образование иммунных комплексов АГ – АТ на поверхности эритроцитов, и в зависимости от вида антител IgМ или IgG происходит либо их гемолиз или чаще блокада с нарушением их функции. 2 стадия (патохимическая) - (направлена на удаление иммунных комплексов): образовавшиеся иммунные комплексы активируют фагоцитарную активность макрофагов, нейтрофилов, а также компле- мента с образованием С3, С5 , что ведет к лизису образовавшихся им- мунных комплексов АГ-АТ. Кроме того, в уничтожении иммунных комплексов принимают участие NК-клетки (естественные киллеры). Наряду с активацией выше указанных факторов защиты, происходит повышенное образование цитотоксических Т-лимфоцитов. 6 3 стадия (патофизиологическая) - (последствия иммунного повреждения) зависит от: ¨ проницаемости пдаценты; ¨ времени воздействия на плод; ¨ длительности воздействия на плод; ¨ количества и степени повреждающего действия антител; ¨ реактивности плода и его компенсаторных механизмов. Механизм повреждающего действия иммунными антителами эритроцитов выражается: в прямом воздействии на мембраны, что ведет к снижению их активности, повышению проницаемости для лак- татдегидрогеназы, нарушению обмена веществ с последующим гемолизом эритроцитов. Иммунологический механизм гемолиза эритроцитов активирует систему гемостаза, протеаз, комплемента (С3,С5), изменяет весь спектр цитокинов, что в значительной степени оказывает влияние на патогенез ГБН. Симптомы гемолитической болезни новорожденных Клинические симптомы зависят от формы заболевания. * Отечная форма (или водянка плода) встречается редко. o Считается самой тяжелой формой среди других. o Как правило, начинает развиваться еще внутриутробно. o Часто возникают выкидыши на ранних сроках беременности. o Иногда плод погибает на поздних сроках или рождается в очень тяжелом состоянии с распространенными отеками, тяжелой анемией (снижение гемоглобина (красящее вещество крови, переносящее кислород) и красных кровяных клеток в единице объема крови), кислородным голоданием, сердечной недостаточностью. o Кожные покровы такого новорожденного бледные, воскового цвета. Лицо округлой формы. Тонус мышц резко снижен, рефлексы угнетены. o Значительно увеличена печень и селезенка (гепатоспленомегалия). Живот большой, бочкообразный. o Характерны распространенные отеки тканей, иногда с выпотом (накопление жидкости, которая вышла из мелких сосудов) в брюшную полость, полости вокруг сердца (перикардиальная) и легких (плевральная). Это возникает из-за повышенной проницаемости капилляров (самые тонкие сосуды в организме) и снижения общего белка в крови (гипопротеинемия). * Анемическая форма – это наиболее благоприятная форма по течению. o Клинические симптомы появляются в первые дни жизни ребенка. o Постепенно прогрессирует анемия, бледность кожи и слизистых, увеличение печени и селезенки в размерах. o Общее состояние страдает незначительно. * Желтушная форма – наиболее часто встречаемая форма. Основными ее симптомами являются: o желтуха (желтое окрашивание тканей организма вследствие избыточного накопления в крови билирубина (желчного пигмента) и продуктов его обмена); o анемия (снижение гемоглобина (красящее вещество крови, переносящее кислород) и красных кровяных клеток в единице объема крови); o гепатоспленомегалия (увеличение печени и селезенки в размерах). * Желтуха развивается в первые 24 часа после рождения ребенка, реже — на вторые сутки, имеет прогрессирующее течение. o Кожа такого больного имеет желтый цвет с апельсиновым оттенком. o Видимые слизистые оболочки и склеры желтеют. o Чем раньше появляется желтуха, тем тяжелее протекает болезнь. o По мере увеличения уровня билирубина в крови дети становятся вялыми, сонливыми; у них снижаются рефлексы и мышечный тонус. o На 3-4 сутки уровень непрямого билирубина (желчного пигмента, образовавшегося в результате распада гемоглобина и не успевшего пройти через печень) достигает критического значения (более 300 мкмоль/л). Диагностика Необходима антенатальная (дородовая) диагностика возможного иммунного конфликта. * Акушерско-гинекологический и соматический анамнез: наличие выкидышей, мертворожденных, умерших детей в первые сутки после рождения от желтухи, переливание крови без учета резус-фактора. * Определение резуса и группы крови матери и отца. Если плод резус-положительный, а женщина резус-отрицательна, то она входит в группу риска. В случае брака мужчины, гомозиготного (в наследственном наборе которого пары хромосом несут одну и ту же форму данного гена) по резус-фактору, и резус-отрицательной женщины все дети будут носителями положительного резус-фактора. Однако у гетерозитного (то есть с неоднородным генотипом (наследственной основой)) отца половина потомков наследует отрицательный резус-фактор. Также в группу риска входят женщины с I группой крови. * Определение титра противорезусных антител в динамике у резус-отрицательной женщины (во время беременности не менее трех раз). * Трасабдоминальный амниоцентез на 34 неделе беременности (прокол плодного пузыря через брюшную стенку для извлечения околоплодных вод с диагностической целью) в случае установления риска иммунного конфликта. Определяют оптическую плотность билирубина, антитела в околоплодной жидкости. * УЗИ во время беременности. При развивающейся гемолитической болезни плода отмечается утолщение плаценты, ее ускоренный рост из-за отека, многоводие (избыточное накопление околоплодных вод), увеличение размеров живота плода из-за увеличенной печени и селезенки. * Постнатальная (послеродовая) диагностика гемолитической болезни новорожденных основывается на: o клинических проявлениях заболевания при рождении или вскоре после него: * желтуха: кожа и видимые слизистые желтого цвета, кал обесцвечен, потемнение мочи; * анемия: бледность кожных покровов; * увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия); * признаки ядерной желтухи: ригидность мышц затылка (резкое повышение тонуса мышц), опистотонус (судорожная поза с резким выгибанием спины, с запрокидыванием головы назад (напоминает дугу с опорой лишь на затылок и пятки), вытягиванием ног, сгибанием рук, кистей, стоп и пальцев); * симптом “ заходящего солнца” (движение глазных яблок направлено книзу, при этом радужная оболочка прикрывается нижним веком); o лабораторных данных: * снижение уровня гемоглобина ниже 150 г/л; * снижение количества эритроцитов; * увеличение количества эритробластов и ретикулоцитов (молодых предшественников эритроцитов); * увеличение уровня билирубина в крови пупочного канатика более 70 мкмоль/л, в остальной крови – 310-340 мкмоль/л. Повышение билирубина в крови новорожденного при гемолитической болезни с каждым часом на 18 мкмоль/л; * моча темного цвета, дает положительную реакцию на билирубин; * важно исследование неполных антител с помощью пробы Кумбса. ЛЕЧЕНИЕГЕМОЛИТИЧЕСКОЙБОЛЕЗНИНОВОРОЖДЕННЫХ I. Консервативное. II. Оперативное. I. КОНСЕРВАТИВНОЕ: стабилизация клеточных мембран (вит. Е, А, АТФ, 5% глюкоза) ,атигеморрагическая терапия (дицинон, адроксон, этамзилат) активация коньюгационной системы печени (фенобарбитал, зиксорин, бензонал по 5-10 мг/кг/сут), желчегонные препараты - аллохол, 12,5% сернокислая магнезия, холестерамин, электрофорез на область печени 2% и 6% серно- кислой магнезией курсом 5 дней, Þ сорбенты - агар-агар по 0,4-0,5 г, карболен по 0,25 3раза реr оs, дезинтоксикационная терапия 5%, 7,5%, 10% глюкозой, при гипопротеинемии - 5-10% альбумин. При критических цифрах билирубина, коллоидные препараты в инфузионной терапии противопоказаны.Делают обменное переливание крови плоду (Н., 250 мл забирают и после этого вливают 250 мл свежей крови). обменное переливание делают несколько раз по мере необходмости. В 33-34 нед. женщину госпитализируют и в 37 нед. родоразрешают. Если в анамнезе есть мертворождения или гибель детей от гемолитической болезни женщину госпитализируют в 32 нед.Родоразрешение ведут самым щадящим способом. Очистительные клизмы в первые часы жизни для удаление билирубина из кишечника, который в высоких концентрациях содержится в меконии. II. ОПЕРАТИВНОЕ: а) Заменное переливание крови. б) Плазмоферез. в) Гемосорбция. ПРОФИЛАКТИКА ГБН 1. Планирование семьи. 2. Введение первобеременным и первородящим женщинам, родивших резус-положительных детей анти-резус-глобулиновой сыворотки в первые 3 суток после родов или аборта. 3. Подсадка “кожного лоскута” мужа, беременной женщине. 4. Введение лимфовзвеси мужа, беременной женщине. 5. ОЗПК плода методом кордоцентеза. 6. УЗИ плода в сроке 20-22, 24-26, 30-32, 34-36 недель, женщины ко- торые находятся в группе риска по развитию ГБН плода и новоро- жденных. 7. Определение титра антител и проведение непрямой реакции Кумбса. 15 8. В случае высокого титра антител, родоразрешение в сроке 36-37 недель. Не допускать перенашивания беременности. жүктеу/скачать 0,59 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|