Фагоциттердің катиондық нәруыздары тамыр кемерлерінің өткізгіштігін көтереді, зат алмасуды күшейтеді және бактерицидтік әсер етеді.
Лимфокиндер - лимфоциттерде болатын пептидтері қабыну медиаторларына жатады. 10-нан астам лимфокиндердің түрлері белгілі.
Простагландиндер. Олар қан тамырларын кеңітеді, экссудацияға, хемотаксиске әкеледі, қан ұю үрдістерін кейде қарма-қарсы бағыттарда өзгертеді.
Арахидон қышқылы гиперергиялық (аллергиялық) қабынудың қуатты дәнекерлері және экссудацияға, хемотаксиске, тамыр кемерлерінің кеңуіне әкеледі; бронхиолардың тегіс еттерін жиырылтады.
Қанайналым бұзылыстары. Қабыну жергілікті қан және лимфа айналымдарының, әсіресе микроциркуляциялардың бұзылыстарымен сипатталады. Оларды 1887 жылы Конгейм ажыратып жазды.
Микроциркуляция деп қанның майда тамырлар (артериолалар, метаартериолалар, қылтамырлар және венулалар) арқылы қозғалуын, сонымен қатар осы тамырлар мен тіндер арасында әртүрлі заттармен (О2, СО2,қоректік зат алмасу өнімдері) алмасуды айтады. Микроциркуляцияны Конгейм тәжірибесі көмегімен зерттеу ыңғайлы. Бүл кезде бақаны ішектерін сыртқа шығарып, тақтайдың тесігі үстіне кереді де, шажырқайды микроскоппен қарайды. Сол кезде қоздырғышты әсерінен (ішектерін шығарғандағы зақымдану) бірден пайда болатын артериолалардың тарылуын (спазмын) микроскоппен көруге болады. Ол рефлекстік түрде (аксон рефлексі бойынш тамыр жиырылтқыш нервтің тонусы артуынан) болады және тез өтеді. Бұнын артынан артериялық гиперемия пайда болады Ол қабыну ошағында артериолалар мен капиллярлар қабырғаларының тегіс еттерінің босаңсып кетуінен болады. Бұл артериялық қанның қабынған тінге ағып келуін ұлғайтады; бұрын қызмет атқармаған капиллярларды ашып, оларда қан қысымының көбеюіне әкеледі. Осының нәтижесінде қабыну ошағында қызару болады және зат алмасу үрдістері көтерілуіне байланысты температурасы жоғарылауы байқалады. Тәжірибе басталғаннан кейін 30-60 минөт өткен соң қабынудың барысы ақырындап өзгереді: артериялық гиперемия веналық гиперемиямен ауысады. Бұл кезде қан ағу жылдамдығы баяулайды, қан ағу түрі өзгереді. Қанның реологиялық (гр.rheos - ағым) қасиеті өзгереді. Қан қоюланып, тұтқырланады, эритроциттер ісініп, өзара ретсіз байланысып, шоғырланып, агрегаттар құрайды. Бұл эритроциттердің агрегаттары баяу жылжиды немесе ұсақ тамырларда мүлдем тоқтап калады /стаз/.
Веналық гиперемия көптеген жайттардың әсерлерімен түсіндіріледі. Оларды үш топқа бөлуге болады. Біріншісін қан, екіншісін тамыр кемерлері, үшіншісін - сыртқы тіндер жайттары құрайды. Қанмен байланысты жайттарға: лейкоциттердің тамыр қабырғаларына шет жағалап орналасуы, эритроциттердің ісінуі және агрегациясы, қанның сұйық бөлшегінің қабынған тінге шығуы және қан қоюлануы, тромб құрылуы жатады. Тамыр кемерлері факторларының веналық гиперемияға әкелуі эндотелий жасушалары ісінуінің нәтижесінде ұсақ тамырлардың саңылаулары тарылуынан болады. Тіндік жайттар:ісінген тіндердің, жасушааралық сұйықтар веналар мен лимфалық тамырларды қысып қалуынан веналық гиперемия дамиды. Ары қарай стазалды жағдай және стаз дамиды.
Стазалды жағдай дамуымен қан қозғалысы тербелмелі түр қабылдайды - жүрек систоласы кезінде ол артериялардан венаға қарай қозғалса, диастоласы кезінде - кері бағытта қозғалады. Соңында қан қозғалысы толық тоқтайды, стаз дамиды. Стаз (грек, stasis - тоқтау) - микроциркуляциялық арнада, қылтамырларда жергілікті қан жүрудің жиі тоқтауы.
Веналық гиперемия мен стаз қабыну медиаторларын қабыну ошағында жинап, жалпы қан айналымға түсірмейді. Егер олар қан айналымға тарап кетсе, онда организмде көптеген патологиялық бұзылыстарға әкелуі мүмкін.
Веналық гиперемия мен стаз экссудацияға және лейкоциттердің эмиграциясына қолайлы жағдай жасайды.