Термин «гипоксия» этимологически и содержательно трактуют двояко


Рис. 15–9. Механизмы долговременной адаптации организма к гипоксии



бет15/21
Дата02.06.2023
өлшемі313 Kb.
#97909
1   ...   11   12   13   14   15   16   17   18   ...   21
Байланысты:
Гипоксия

Рис. 15–9. Механизмы долговременной адаптации организма к гипоксии.
Системы биологического окисления
Системы биологического окисления в тканях обеспечивают оптимальное энергетическое обеспечение функционирующих структур и уровень пластических процессов в них в условиях гипоксии. Это достигается благодаря увеличению:
† числа митохондрий и количества крист митохондрий,
† числа молекул ферментов тканевого дыхания в каждой митохондрии, а также активности ферментов, особенно — цитохромоксидазы,
† эффективности процессов биологического окисления и сопряжения его с фосфорилированием,
† эффективности механизмов анаэробного ресинтеза АТФ в клетках.
Система внешнего дыхания
Система внешнего дыхания обеспечивает уровень газообмена, достаточный для оптимального течения обмена веществ и пластических процессов в тканях. Это достигается благодаря:
† Гипертрофии лёгких и увеличению в связи с этим:
§ площади альвеол,
§ капилляров в межальвеолярных перегородках,
§ уровня кровотока в этих капиллярах.
† Увеличению диффузионной способности аэро‑гематического барьера лёгких.
† Повышению эффективности соотношения вентиляции альвеол и перфузии их кровью (вентиляционно‑перфузионного соотношения).
† Гипертрофии и возрастанию мощности дыхательной мускулатуры.
† Возрастанию жизненной ёмкости лёгких (ЖЁЛ).
Сердце
При долговременной адаптации к гипоксии увеличивается сила, а также скорость процессов сокращения и расслабления миокарда. В результате происходит возрастание объёма и скорости выбрасываемой в сосудистое русло крови — ударного и сердечного (минутного) выбросов. Эти эффекты становятся возможными благодаря:
† Умеренной сбалансированной гипертрофии всех структурных элементов сердца: миокарда, сосудистого русла, нервных волокон.
† Увеличению числа функционирующих капилляров в сердце.
† Уменьшению расстояния между стенкой капилляра и сарколеммой кардиомиоцита.
† Увеличению числа митохондрий в кардиомиоцитах и эффективности реакций биологического окисления. В связи с этим сердце расходует на 30–35% меньше кислорода и субстратов обмена веществ, чем в неадаптированном к гипоксии состоянии.
† Повышению эффективности трансмембранных процессов (транспорта ионов, субстратов и продуктов метаболизма, кислорода и др.).
† Возрастанию мощности и скорости взаимодействия актина и миозина в миофибриллах кардиомиоцитов.
† Повышению эффективности адрен‑ и холинергических систем регуляции сердца.
Сосудистая система
В адаптированном организме сосудистая система способна обеспечивать такой уровень перфузии тканей кровью, который необходим для осуществления их функции даже в условиях гипоксии. В основе этого лежат следующие механизмы:
† Увеличение количества функционирующих капилляров в тканях и органах.
† Снижение миогенного тонуса артериол и уменьшение реактивных свойств стенок резистивных сосудов к вазоконстрикторам: катехоламинам, АДГ, лейкотриенам, отдельным Пг и другим. Это создаёт условия для развития устойчивой артериальной гиперемии в функционирующих органах и тканях.
Система крови
При устойчивой адаптации организма к гипоксии существенно возрастают кислородная ёмкость крови, скорость диссоциации HbO2, сродство дезоксигемоглобина к кислороду в капиллярах лёгких.
Увеличение кислородной ёмкости крови является результатом стимуляции эритропоэза и развития эритроцитоза. Механизм эритроцитоза: Активация под влиянием ишемии и гипоксии образования в почках эритропоэтина. Эритропоэтин стимулирует эритропоэз.
Метаболизм
Метаболические процессы в тканях при достижении состояния устойчивой адаптированности к гипоксии характеризуются:
† Снижением их интенсивности.
† Экономным использованием кислорода и субстратов обмена веществ в реакциях биологического окисления и пластических процессах.
† Высокой эффективностью и лабильностью реакций анаэробного ресинтеза АТФ.
† Доминированием анаболических процессов в тканях по сравнению с катаболическими.
† Высокой мощностью и мобильностью механизмов трансмембранного переноса ионов. В значительной мере это является следствием повышения эффективности работы мембранных АТФаз, что обеспечивает регуляцию трансмембранного распределения ионов, миогенного тонуса артериол, водно‑солевого обмена и др. важных процессов.
Системы регуляции
Системы регуляции адаптированного к гипоксии организма обеспечивают достаточную эффективность, экономичность и надёжность управления его жизнедеятельностью. Это достигается благодаря включению механизмов нервной и гуморальной регуляции функций.


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   11   12   13   14   15   16   17   18   ...   21




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет