Причина: высокая концентрация в крови катехоламинов, тиреоидных и кортикостероидных гормонов. В результате при острой гипоксии развивается полицитемия.
Следствие: повышение кислородной ёмкости крови.
• Повышением степени диссоциации HbO2 в тканях.
Причины † Гипоксемия, особенно в капиллярной и венозной крови. В связи с этим именно в капиллярах и посткапиллярных венулах происходит возрастание степени отдачи кислорода HbO2.
† Ацидоз, закономерно развивающийся при любом типе гипоксии.
† Повышенная в условиях гипоксии концентрация в эритроцитах 2,3‑дифосфоглицерата, а также других органических фосфатов: АДФ, пиридоксальфосфата. Эти вещества стимулируют отщепление кислорода от HbO2.
• Увеличением сродства Hb к кислороду в капиллярах лёгких. Этот эффект реализуется при участии органических фосфатов, в основном — 2,3‑дифосфоглицерата. При этом важное значение имеет свойство Hb связывать значительное количество кислорода даже в условиях существенно сниженного pО2 в капиллярах лёгких. При pО2 равном 100 мм рт.ст. образуется 96% HbO2, при pО2 80 и 50 мм рт.ст. — 90 и 81% соответственно.
Системы биологического окисления Активация метаболизма — важное звено экстренной адаптации организма к острой гипоксии. Это обеспечивает:
• Повышение эффективности процессов усвоения кислорода и субстратов окисления тканями организма и доставки их к митохондриям.
• Активацию ферментов окисления и фосфорилирования, что наблюдается при умеренном повреждении клеток и их митохондрий.
• Увеличение степени сопряжения процессов окисления и фосфорилирования адениннуклеотидов: АДФ, АМФ, а также креатина.
• Активацию гликолитического пути окисления. Этот феномен регистрируется при всех типах гипоксии, особенно на ранних её этапах.
Причины активации гликолиза
† Снижение внутриклеточного уровня АТФ и его ингибирующего влияния на ферменты гликолиза.
† Увеличение содержания в клетках продуктов гидролиза АТФ (АДФ, АМФ, неорганического фосфата), активирующих ключевые гликолитические ферменты.