Рис. 15–5. Типичные изменения газового состава и рН крови при гипоксии тканевого типа. *При действии разобщающих агентов может меняться незначительно. • Увеличение парциального напряжения кислорода в венозной крови.
• Повышение сатурации Hb кислородом в венозной крови.
• Увеличение объёмного содержания кислорода в венозной крови.
• Нормальный диапазон рО2, SO2 и VO2 в артериальной крови (в типичных случаях).
• Уменьшение артерио‑венозной разницы по кислороду (исключение — тканевая гипоксия, развившаяся при действии разобщителей окисления и фосфорилирования).
• Негазовый ацидоз.
Субстратный тип гипоксии Причины: дефицит в клетках субстратов биологического окисления. В клинической практике речь чаще всего идёт об глюкозе. При этом доставка к клеткам кислорода существенно не нарушена.
Патогенез субстратной гипоксии заключается в прогрессирующем торможении биологического окисления. В связи с этим в клетках быстро снижается уровень АТФ и креатинфосфата, величина МП. Изменяются и другие электрофизиологические показатели, нарушаются различные пути метаболизма и пластические процессы.
Изменения газового состава и рН крови при субстратной гипоксии представлены на рис. 15–6.
Рис. 15–6. Типичные изменения газового состава и рН крови при гипоксии субстратного типа *АВР — артерио‑венозная разница по кислороду. • Увеличение парциального напряжения кислорода в венозной крови.
• Повышение сатурации кислородом Hb эритроцитов венозной крови.
• Возрастание объёмного содержания кислорода в венозной крови.
• Уменьшение артерио‑венозной разницы по кислороду.
• Нормальные значения paO2, SaO2, VaO2.
• Ацидоз, развивающийся в результате нарушений обмена веществ, гемодинамики, внешнего дыхания и других изменений, обусловленных болезнью или патологическим процессом, вызвавшим гипоксию субстратного типа. Например, при СД — дефицит глюкозы в клетках, в организме накапливаются КТ, лактат, пируват (в связи с нарушением липидного и углеводного обмена), что приводит к метаболическому ацидозу.
