Учебное пособие может быть предназначено не только для студентов-медиков, но также для студентов старших курсов медицинских учебных заведений, для врачей и исследователей. Пособие
Рис. 34 – Резюме биологического действия ретиноидов
жүктеу/скачать 8,43 Mb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- экзогенного гиповитаминоза
- Метаплазия эпителия
- первичного эндогенного гиповитаминоза
| Рис. 34 – Резюме биологического действия ретиноидов
В 1909 г. В. Штепп установил, что кормление мышей хлебом, приготовленным на молоке, не вызывает каких-либо побочных явлений. После тщательной экстракции спиртом и эфиром этот хлеб становится неполноценным продуктом питания. Автор предположил, что при экстракции органическими растворителями из хлеба удаляются липоиды, которые необходимы для жизнедеятельности млекопитающих животных. В период первой мировой войны было установлено, что кератофтальмия, развивающаяся у человека — результат отсутствия сливочного масла в диете. В 1921 г. Стинбокк (Steenbock H.) описал авитаминоз А при котором характерны задержка роста, заболевания глаз (ксерофтальмия), а также повышенная восприимчивость к инфекции. При печеночной недостаточности возможен вторичный гиповитаминоз А. Нехватка витамина А развивается при мальабсорбции (нарушение всасывания). Гиповитаминоз А развивается при нарушении всасывания жиров. Степень усвоения витамина А зависит от наличия желчных кислот, которые необходимы для всасывания всех жирорастворимых витаминов. В основе патогенеза экзогенного гиповитаминоза лежат: 1. подавление экспрессии генов, что нарушает генез а) структурных протеинов, отсюда пролиферацию, дифференцировку тканей, б) иммунных белков; последнее уменьшает резистентность организма; 2. дисбаланс в статусе серы, что влечет за собой сдвиги в архитектонике хрящевой, костной, эпителиальной тканях; 3. усиление свободнорадикальных реакций; 4. инактивация родопсина. Все эти интимные сдвиги проявляются следующей клиникой: 1) Наиболее ранними признаками расстройства зрения являются нарушение темновой адаптации – гемералопия (куриная слепота), «летание мушек», «световое мерцание». В основе этих явлений лежит замедленное или недостаточное восстановление зрительного пурпура, в результате чего повреждается функция палочек сетчатки, регулирующих световую адаптацию. Трофические изменения глаз принимают разные формы: коньюнктивиты, блефариты, кератиты, ксерофтальмия - сухость роговицы из-за преобразования эпителия слезного канала в многослойный ороговевающий, что затрудняет поступление слезной жидкости к глазному яблоку; кератомаляция - размягчение роговицы за счет присоединения инфекции из-за недостатка лизоцима, обладающего антибактериальным действием. В тяжелых случаях наблюдается перфорация с выпадением радужки. Весь процесс развивается быстро ( в течение 24-48 часов). 2) Метаплазия эпителия: преобразование всех видов этой ткани в многослойный плоский ороговевающий, что провоцирует нарушение функций полых органов (фарингиты, стоматиты, трахеиты, бронхиты, гастриты, колиты, энтериты, циститы, вагиниты и т.д.), в том числе протоков слезных (см. выше), сальных желез. В слюнных железах формируются ретенционные кисты; 3) Грубо изменяется покровный эпителий; развиваются сухость, мелкое отрубевидное шелушение кожи, частичное ороговение фолликулов, сухие ломкие волосы, поперечная исчерченность ногтей, а одновременное снижение сопротивляемости провоцирует опрелости, дерматиты и пролежни, особенно у грудных детей. Происходит избыточная кератинизация слизистых и кожи - развивается сухость и воспаление роговицы, так как происходит закупорка слезных путей слущенным эпителием, развивается ксерофтальмия и гиперкератоз кожи. Слезная жидкость выполняет защитную роль, при ее недостатке инфекция проникает через роговицу, происходит изъязвление и размягчение роговицы, развивается кератомаляция. Ранним признаком служат опалесцирующие беловатые очаги гиперкератоза на склерах – пятна Бито: Примером первичного эндогенного гиповитаминоза является синдром Дарье: у больных школьников эпидермис имеет выраженный роговой слой, поэтому изменения кожи носят особый характер: шелушение в виде плотных чешуек («рыбья чешуя»), ихтиоз принимает коричневатую пигментацию. Сальные и потовые железы атрофируются, фолликулы кожи изменяются с последующим ороговением и дегенерацией волосяных мешочков. Из-за конверсии эпителия протоков сальных желез нарушается их проходимость, секрет скапливается в себоцитах. В результате образуются плотные папулки (фринодерма - «жабья кожа»). Нередко присоединяется умственная отсталость. Болезни печени, пищеварительной системы, прием слабительных с минеральными маслами, такие лекарства, как аспирин, барбитураты, некоторые пищевые добавки, рацион с низким содержанием жиров, белков могут спровоцировать развитие вторичного эндогенного гиповитаминоза, симптомы которого сходны с экзогенным дефицитом ретинола. Замечено, что у людей с заболеваниями печени, почек, сахарным диабетом, гипотирозом возникают проблемы с преобразованием бета-каротина в витамин А. Неизмененный предшественник начинает откладываться в коже, усиливая ее пигментацию. Подобные признаки, известные как каротинемическая псевдожелтуха, могут развиться у детей после неумеренного употребления моркови, мандаринов, тыквы. Отдифференциировать от истинной желтухи подобное состояние легко: при избытке бета-каротина белковая оболочка глаз не желтеет. При дефиците ретинола также наблюдаются: 4) нарушение дифференцировки лимфоцитов, что ведет к склонности к инфекционным заболеваниям (поэтому этот витамин также называют противоинфекционным) 5) нарушение подвижности сперматозоидов, которая не восстанавливается после введение тестостерона; 6) повышение внутричерепного давления; 7) дегенерация центральной нервной системы; 8) нарушение всасывания цинка; 9) фурункулез (акне), сухость и ломкость волос, исчерченность ногтей 10) у детей – нарушение роста жүктеу/скачать 8,43 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|