В патофизиологию


Нарушение транспорта кислорода и углекислоты



бет59/86
Дата22.09.2023
өлшемі0,77 Mb.
#109839
түріУчебное пособие
1   ...   55   56   57   58   59   60   61   62   ...   86
Байланысты:
Еникеев 1 Введение в патофиз Общая нозология

Нарушение транспорта кислорода и углекислоты
(от легких к тканям).
Причины: 1- уменьшения гемоглобина в крови, 2 – сердечно-сосудистая недостаточность, 3 – сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина.
СО2 в крови транспортируется в виде бикорбанатов, карбгемоглобина и незначительно свободно. Кислород – в виде оксигемоглобина. Кислород вытесняет СО2 в тканях и крови, и в воздухе, то есть кислород при связывании к тканям сильнее, чем СО2 . Но СО2 более подвижнее – быстрее связывается с тканями. Поэтому кислород является и переносчиком СО2. Если мало гемоглобина, то СО2 слабо вытесняется из тканей и крови и результате наступает гиперкапния.
Гипоксия – недостаток кислорода в тканях, компенсируется за счет усиления функции крови, или кровообращения, или легочного дыхания (межсистемная кооперация). Типы гипоксии (по Петрову И.Р.):
I. Гипоксия из-за низкого парциального давления кислорода в воздухе.
II. Гипоксия при патологии в организме:
-дыхательный (легочной),
-циркуляторный (кровообращение),
-гемический (кровь),
-тканевый,
-смешанный.
Если атмосфера разрежена и низкое парциальное давление О2 наступает гипоксемия, далее из-за низкого градиента концентрации уменьшается переход кислорода из крови в ткани (высокогорье). Подобное наступает и при недостаточной подачи кислорода из аппаратуры в организм.
При отравлении окисью углерода карбоксигемоглобин образуется 300 быстрее, чем оксигемоглобин. При наличии 0,1 % в воздухе угарного газа больше половина гемоглобина переходит в карбоксигемоглобин. Метгемогобин образуется при отравлениях нитритами, нитратами, мышьяковистым водородом, сульфаниламидами, фенацитиным, со снижением концентрации кислорода.
Острая гипоксия наступает при удушении, разгерметизации летательных аппаратов – в течении минуты или секунды.
Хроническая гипоксия- при заболеваниях, связанных гипоксемией.
Нарушение функции организма при гипоксии.
При гипоксии наступают типичные изменения.
Нервная система. Через 2-3 мин полного прекращения поступления кислорода в коре появляются очаги некроза, а в продолговатом мозге только через 10-15 мин. Клинически – в начале эйфория, затем торможение (сонливость), головная боль, головокружение, атаксия.
Дыхание. При резкой гипоксии одышка, может возникнуть периодическое дыхание Чайна-Стокса.
Кровообращение. Тахикардия, увеличение коронарного кровотока, увеличение МОК.
Обмен веществ. Усиление распада АТФ с уменьшением его концентрации и концентрации креатинфосфата в нервной ткани. Снижается синтез АТФ, преобладает гликолиз, накапливаются лактат, перуват, наступает ацидоз. В этих условиях также снижается синтез фосфопротеидов, фосфолипидов и аминокислот, наступает отрицательный азотистый баланс. Накапливаются кетоновые тела (ацетон, азотоуксусная кислота, бета-оксимасленная кислота).
Одновременно нарушается транспорт ионов – ионы калия накапливаются за клеткой, что ведет к падению синтеза АТФ и ферментов.
Ткани, малочувствительные к гипоксии: мышечные и виды соединительных тканей (хрящи, кости, сухожилия).


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   55   56   57   58   59   60   61   62   ...   86




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет