Программируемая клеточная смерть (апоптоз)

68 
Абортивный тип взаимодействия вирусов с клеткой не завершается образованием 
вирусного потомства. Причины развития абортивного типа разнообразны: заражение 
чувствительных клеток дефектными вирусами или дефектными вирионами; заражение 
стандартным вирусом генетически резистентных к нему клеток; заражение стандартным вирусом 
чувствительных клеток в непермиссивных (неразрешающих) условиях. Различают дефектные 
вирусы и дефектные вирионы. 
•
Дефектные вирусы 
существуют как самостоятельные виды, которые репродуцируются 
лишь при наличии вируса-помощника (например, вирус гепатита D репродуцируется только в 
присутствии вируса гепатита B). 
•
Дефектные вирионы 
обычно лишены части генетического материала и могут 
накапливаться в популяции многих вирусов при множественном заражении клеток. Имеются 
дефектные интерферирующие частицы (ДИ-частицы), которые интерферируют с репродукцией 
стандартного вируса и подавляют воспроизводство вирусного потомства. Таким образом, ДИ-
частицы могут защищать организм от болезнетворного вируса. 
Абортивный тип взаимодействия чаще наблюдается при заражении непермиссивных 
(нечувствительных) клеток стандартным вирусом. Механизм генетически обусловленной 
резистентности клеток к вирусам широко варьирует. Он может быть связан: с отсутствием на 
плазматической мембране специфических рецепторов для вирусов; неспособностью данного вида 
клеток инициировать трансляцию вирусной иРНК; отсутствием специфических протеаз или 
нуклеаз, необходимых для синтеза вирусных макромолекул и т.д. Абортивный тип 
взаимодействия может также возникать при изменении условий, в которых происходит 
репродукция вирусов: повышение температуры организма, изменение рН в очаге воспаления, 
введение в организм противовирусных препаратов и др. Некоторые абортивные инфекции могут 
приводить к уничтожению клетки хозяина. При устранении неразрешающих условий абортивный 
тип переходит в продуктивный тип взаимодействия вирусов с клеткой. 
Интегративный тип взаимодействия вирусов с клеткой (вирогения) заключается во 
взаимном сосуществовании вируса и клетки в результате интеграции (встраивания) генома вируса 
в хромосому клетки хозяина. При этом интегрированный геном вируса реплицируется и 
функционирует как составная часть генома клетки. 
Интегративный тип взаимодействия характерен для умеренных ДНК-содержащих 
бактериофагов, онкогенных вирусов и некоторых инфекционных как ДНК-содержащих 
(например, вируса гепатита В), так и РНК-содержащих (например, ВИЧ) вирусов. С геномом 
клетки интегрирует двунитевая ДНК вируса в кольцевой форме, которая прикрепляется к 
клеточной ДНК в месте гомологии нуклеотидных последовательностей и встраивается в 
определенный участок хромосомы при участии ферментов (рестриктаз, эндонуклеаз, лигаз). 
Более сложным является процесс интеграции у РНК-содержащих вирусов. Он начинается с 
механизма обратной транскрипции, который заключается в синтезе комплементарной нити ДНК 
на матрице вирусной РНК с помощью вирионной обратной транскриптазы (ревертазы). После 
образования двунитевой ДНК и замыкания ее в кольцо происходит интеграция ДНК-транскрипта 
в хромосому клетки. Встроенная в хромосому клетки ДНК вируса называется 
провирусом, 
или 
провирусной ДНК. Провирус реплицируется в составе хромосомы и переходит в геном дочерних 
клеток, т.е. состояние вирогении наследуется. Однако под влиянием некоторых физических или 
химических факторов провирус может исключаться из хромосомы клетки и переходить в 
автономное состояние с развитием продуктивного типа взаимодействия с клеткой. 
Дополнительная генетическая информация провируса при вирогении сообщает клетке 
новые свойства, что может быть причиной онкогенной трансформации клеток и развития 
опухолей, а также развития аутоиммунных и хронических заболеваний. Сохранение вирусной 
информации в виде провируса в составе клеточного генома и передача ее потомству лежат в 

69 
основе персистенции (от лат. 
persistentia 
- упорство, постоянство) вирусов в организме и развития 
латентных (скрытых) вирусных инфекций. 

жүктеу/скачать 4,99 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: