Патогенетические факторы возбудителя при инфекции

152 
инфекционного процесса и его исход. Эти факторы объединяют в 4 группы: колонизации, 
инвазии, токсигенности и персистенции. 
 
8.3.2.1. Факторы колонизации патогена
Колонизация 
- 
расселение микроорганизмов в определенном биотопе хозяина. Этот этап 
инфицирования организма начинается с 
адгезии - 
прикрепления возбудителя к клеткам организма 
у входных ворот инфекции. За прикрепление микроба отвечают специальные структуры - 
адгезины. У грамотрицательных бактерий в этот процесс включаются пили (ворсинки), белки 
наружной мембраны, а у грамположительных микроорганизмов - тейхоевые кислоты, 
поверхностные белки. Адгезия специфична у каждого возбудителя с учетом его тропности к 
тканям, клеткам хозяина, где и осуществляется рецепторлигандное прикрепление возбудителя. 
Последующее закрепление возбудителя на эукариотических клетках организма вызывает 
расселение микроорганизмов в инфицированном биотопе хозяина. Этому способствуют участие 
бактериальных протеаз, блокирующих секреторную защиту организма IgA, продукция 
бактериоцинов, антиоксидантов, продукция сидерофоров, конкурирующих с лактоферрином за 
ионы Fe. Таким образом, адгезия и последующая колонизация - начальные (ранние) стадии 
патогенеза инфекционного процесса. 
 
8.3.2.2. Факторы инвазии микроорганизмов
Инвазия - проникновение возбудителя внутрь клеток организма (пенетрация), преодоление 
естественных барьеров организма (кожа, слизистые оболочки, лимфатическая система и др.). Этим 
процессом управляют инвазины - молекулы бактерий, способствующие проникновению патогена 
в клетку. В этот период усиливается действие токсичных продуктов - уреаза осуществляет 
гидролиз мочевины с образованием в организме аммиака, токсичных биогенных аминов. 
Микроорганизмы 
продуцируют 
гемолизин, 
разрушающий 
эритроциты, 
лейкоцидин, 
разрушающий лейкоциты, спридинг-факторы - ферменты агрессии, способствующие 
генерализации инфекции за счет распространения возбудителя в организме. Включаются в работу 
такие 
ферменты агрессии, 
как 
лецитовителлаза,
расщепляющая липопротеид мембран клеток 
хозяина, 
фибринолизин, 
устраняющий сгусток фибрина для дальнейшего распространения 
микроба по организму; 
гиалуронидаза,
расщепляющая гиалуроновую кислоту - вещество 
соединительной ткани; 
нейраминидаза 
- фермент распространения патогена, IgA-протеаза, 
обеспечивающая устойчивость возбудителя к перевариванию фагоцитами и действию антител и 
др. 
Процесс инвазии у некоторых грамотрицательных бактерий обеспечивается III типом 
секреторной системы, которая отвечает за секрецию факторов инвазии, в частности, у сальмонелл 
и шигелл, молекул сигнальной трансдукции энтеропатогенной кишечной палочки. В процессе 
инвазии в эпителиальные клетки возбудитель (S. 
Typhimurium) 
вступает в интимные отношения с 
клетками и использует физиологические механизмы обеспечения их жизнедеятельности для 
обслуживания собственных нужд, вызывая массивную реаранжировку цитоскелета клетки хозяина 
и активацию вторичных мессенжеров - транзитное повышение уровня инозитолтрифосфата и 
выброс Ca
2+
. 
В защите от фагоцитоза принимают участие как поверхностные структуры бактериальной 
клетки, так и продуцирумые ею вещества. Антифагоцитарной активностью обладают капсулы 
(S. 

жүктеу/скачать 4,99 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: