& Гипогликемия. Қанда глюкозаның деңгейі 3,5 моль л ден азайып кетуінен дамиды

& Гипогликемия. Қанда глюкозаның деңгейі 3,5 моль л ден азайып кетуінен дамиды. Себептері:Инсулиннің деңгейі көтерілуінен, бауыр ауруларында, Гирке ауруы, ұзақ ашығудан, қант диабетін көтеретін сульфонилмочевиналық дәрілердің артық енгізілуіненГипогенолиз бен глюконеогенез болмауынан гипогликемияға әкеледі. Бұл Симмондс, Аддисон ауруы кезінде байқалады. Клин көріністері. Ми қызметінің бұзылыстары, Мида глюкозаның азаюына байланысты оттегі пайдаланылмайды, сөйтіп мидың метоболизмдік гипоксиясы дамиды. Белгілері, ұйқы басу, әлсіздік, қатты терлеу, дірілдеу, сана сезімнің әлсіреуі, қобалжу, сіңір тартылу, естен тану, брадикардия, гипотермия. Артынша мида қайтымсыз өзгерістер болып, өлімге әкеледі. Гипогликемиялық кома, адренергиялық, ол кезде аштық, полиурия, тершеңдік, ал нейрогенді бас ауру,айналу, көру нашарлау симптомдармен жүреді. Адекватты ем қолданып есіне келтірту керек. Жеңіл кезінде нан, сусындар , тәтті глюкозасы бар заттармен ал ауыр кезде вена ішіне глюкозаны глюкогонды енгізеді. Гипергликемия. Диабеттік команың бір түрі болып гипергликемиялық, гиперосмостық, кетогендік емес, кома есептеледі. Бұл кома инсулинге тәуелсіз диабет кезінде ұлғайған науқас адамдарда дамиды. Ол организмнің сусыздануымен, тырыспамен, ұстама, комамен сипатталады. Қанда глюкозаның деңгейі 55моль л ден астам көтеріледі, ал кетондық денелердің мөлшері көтерілмейді, кетоацидоз дамымайды. Бұл кезде организмдегі бар инсулиннің деңгейі майлардың ыдырауын азайтуға жеткілікті болады, бірақ ол тіндердің глюкозаны пайдалануын қамтамасыз ете алмайды. Гипергликемиялық кома қантты диабеттің ауыр асқынуы. Ол инсулиннің салыстырмалы жеткіліксізлдігінен болады. Инсулин мен глюкоза деңгейін қалыпқа келтіру.

& Газдық ацидоз- бұл организмге көмірқышқыл газының со2 артық жианылп қалғанда дамиды. Қанда со2 жиналып қалуы оның организмнен шығарылуы азаюдан немесе оның организмге сырттан дем алатын ауаның көп түсуінен болады. Осыған байланысты тыныстық ацидоз деп те атайды. Себептері: тыныс алу орталығының тежелуі, өкпе, тыныс жолдарының бұзылысы, тұншығу, ауасы алмастырылмайтвн жабық бөлмеде ұзақ болу, дем алатыр ауада со2 көп болуы. Осының нәтижесінде қанда со2 мөлшері тым артық көбейеді де гиперкапния дамиды. Теңгерілген ацидоз- рн қалыптыда ұстайды, теңгерілмеген ацидоз- рн ауытқиды,төмендейді. Егер газдық ацидощ ұзақ сақталса, онда шеткері тіндерде майда артериолалардың қатты жиырылуы, ми тамыры кеңейюі, кезбе жүйкенің қозымдылығы, бронхит, дамиды. Газдық ацидоз организмге оттегінің жеткіліксіздігімен жүреді, және оған метоболиздік ацидоз қосылады. Емдеу: өкпеде ауа алмасуын қалпына келтіру керек, себебін жою керек. Газдық алкалоз. Өкпенің гипервениляциясы кезінде көмірқышқыл газы организмнен артық шығарылуында биіктік ауруы, анемия, қызбада дамиды. Организмде гидрокарбонат иондары басым болады. Бұл кезде өкпе ұяшықтарындағы ауада және қанда р Со2 қатты азаяды. Со2 қанда азаюы гипокапнияға әкеледі. Бұл тыныс алу орталығының қозымдылығының төмендеуінде болады. Тыныс алу сиреп, со2 организмде ұсталады. Гипокапния нәтижесінде: тыныс алу қозымдылығы төмендеп, қан тамырларының қимылдық орталығы тежеледі, АҚ томендейді, пульс түседі, артериялық қысым томендейді, мида гипоксия дамиды, К, Na артық шығуынан осмостық қысым түседі, несеп шығарылуы көбейіп, сусыздану байқалады. Емдеу: тыныс алу орталығының жоғары қозымдылығын азайту, тыныс алу үшін Со2 бар газдық құрамдар беру керек.
& Газдық емес ацидоз. Ол ең жиі әрі ауыр түрде болатын бұзылыс. Ол деммен шығарылмайтын қышқыл өнімдердің организмде жиналуы немесе буферлік негіздердің тым артық шығуы. Себептері: қышқылдардың сырттан организмге көп түсуі, метоболижм бұзылуынан, гипоксия, қан айналым бұзылысынан, ашығу, бауыр жеткіліксіздігі. Газдық емес ацидоз метоболиздік деп ие аталады. 3 түрге бөлінеді: экзогендік қышқылдардың сырттан көп түсуі, сыртқа шығарылулық сыртқа қыш шығарылуы азаюынан, метоболиздік зат алмасу бұзылысы. Емдеу: себепті жою, қанайналымды қалпына келтіру, өкпеде ауа алмасуын жақсарту, тотығу тотықсыздануды жақсарту. ТРИС 0,3М сұйығын енгізу. Газдық емес алкалоз. Организмде сілтілік қосындылардың мөлшері көьейгенде дамиды. Себептері: организмге сілтілік заттар көп енгізгенде, құсу, асқазан тарылуы, бүйрек қызметі бұзылуы, сілтілердің организмге жиналуы, натрийдің кері сіңірілуі, балаларда туа біткен газдық емес алкалоз болады. Бұл аурудың негізінде организмнен хлор мен калий артық шығарылады. Қанда олардың деңгейі азаяды, гипохлоремия, гипокалиемия дамиды. Ауру балаларда іш өтумен болады. Хлор организмнен коп шығады, сөйтіп балалардың дене мүшелерінің дамуы баяулайды.
& Нәруыздар алмасуының бұзылысы. Біріншілік- тамақпен түсетін нәруыздың жеткіліксіздігі, екіншілік- организмнің өзіндегі өтетін үрдістердің бұзылысынан. Біріншілік жеткіліксізлігі-толық ашығу немесе тамаққа жарымау, тамақтағы нәруыздың құрамында алмастырылмайтын аминқышқылдары тапшылығы, екіншілікті жетіспеуінен- ішек қарын жолдарында нәруыздың ыдырауы мен сіңірілуі бұзылысынан, асқазан сөлінде тұз қышқылы мен протеолиздік ферменттер белсенділігінің төмен болуы, ұйқы безінің аурулары, ашішектердің қабыну кездерінде қимылдық әрекеттің күшеюі, нәруыздың организмде түзілуі бұзылғанда, тіндерде нәруыздар артық ыдырағанда, нәруыздар көптеп сыртақ шығарылуынан дамиды. Азоттық баланс бұзылысы кезінде дені сау ересек адамдарда организмнен шығарылатын азоттың мөлшері тамақпен түсетін азоттың мөлшеріне ең болады. Жас балаларда, жүкті әйелдерде анаболизмдік гормондарды сырттан енгізгенде организмге сырттан түскен азоттың мөлшерінен оның сыртқы шығарылатын көлемі кем болады. Анаболиздік үрдістері катаболизмлік үрдістерден басым болады. Бұл оң азоттық баланс болады. Ашығу кезінде бүйрек арқылы терімен ішектермен қызба, кезінде организмнен шығарылатын азоттың деңгейі организмге түсетін азоттан артық болады. Бұны теріс азоттық баланс дейміз. Аммиак кещінде, Бауыр аурулары кездерінде бұл үрдіс дамуына қажетті ферменттердің белсенділігі төмендегеуден болады. Осыдан қанда және тіндерде аммиак жиналып қалады да ауыр гиперазотемия дамиды.

& Семіру. Организмде үшглицеридтердің тым артық жиналып қалуымен көрінеді. Ол біріншілік, салдарлық, гипертрофиялық, гиперплазиялық, андройдтық, гиноидтық, араласқан түрде болады. Біріншілік семіру, май тіні мен гипоталамустың арасындағы гормондық байланыстардың бұзылыстарынан липостаздық нүктенің жоғары көтеріліп кетуімен көрінеді. Салдарлық, екіншілік семіру, бастапқыда адипоциттер мен гипоталамустың арасындағы байланыстарының қалыпты жағдайында организмде энергия шығындалуы азаюына және майлардың жиналуына әкеледі. Ол әртүрлі эндокриндік ауруларда байқалады. Гипертрофиялық семіру, май жасушаларынң жалпы саны өзгермей олардың іштеріндегі май тамшыларының көлемі ұлғайып кетуімен көрінеді. Қалыптыда олар 0,3 мкл болса гипертрофияда 1 мкл ұлғаяды. Гиперплащиялық семіру, май жасушаларының жалпы саны қалыптыдан көбейіп кетуі. Бұл кезде дененің салмағы өте үлкен мөлшерге жетуі мүмкін. Бұл тұқымқуалаушылықта, ересек адамларда, балаларда жүкті әйелдерде олардың тым артық тамақ ішуінен болады. Андроидтық семіру, майлардың дененің жоғарғы бөлігінде, іште, іш құрылымында жиналуы. Ол ересектерге тән. Гиноидтық семіру, майдық бөкседе, жамбаста, санда, дененің төменгі жақтарында, жиналуы, әйелдерге тән. Араласқан семіру, андроидтық, гиноидтық біріккен. Майдың ішкі ағзаларда тері астында жиналуы висцералдық ішкі ағзалық семіру дейді. Ол андроидтықпен бірге жүреді. Жалпы, гиперплазиялық, андроидтық, гиноидтық, гипертрофиялық, тері астылық семіруге қарағанда организм үшін қауіпті әрі зиян болып келеді.

& Май алмасуының бұзылыстарының себептері: ішектерде майлардың ыдырауы мер сіңірілуі бұзылуы, майлардың тасымалдануы мен қаннан тінге ауысуының бұзылуы, майлардың аралық алмасуының бұзылуы, май тінінде майлардың алмасуы бұзылуы. Майлардың ыдырауы мен сіңірілуі бұзылуы. Ішектерде тағамдық май сіңірілуі үшін оның қалқыма түрге айналуы, эмульсиялануы, глицерин мен май қыш ыдырауы, өт қышқылдарымен байл. қосындылар құру қажет. Сондықтан ұлтабарға өт түспеуі, немесе аз түсуінен майлардың сіңірілуіне әсер етеді. Өт жолдарының бітелуі, өт қабының қабынуы, өт шығару бұзылыстары, бауыр аурулары кезінде тағамдық май, қалқыма түрге айналып, сіңірілмейді. Сіңірілмеген май негізінен ішектер, май тер бездері тері арқылы сыртқа шығарылады. Май сіңірілуі үлкен дәретте ыдырамаған май мен күрделі май қышқылдары көбейеді, ақсұр болады. Бұны стеаторея дейді. Айналымдағы қанға май ішектерден хиломикрондар түрінде өкпеден, сүйек кемігінен бос май қышқылдары, ал бауырдан нәруызбен байланысқан майлар липопротеидтер түрінде түседі. Қалыптыда қанда май деңгейі 4-8г/л. Майлар тасымалдануы бұзылысы болып гиперлипемия, бұл кезде қанда майдың мөлшері 2ммольден асады. Қоректік гиперликемия майлы тамақты көп ішкенде 2-3 сағаттан соң дамиды да 4-6 сағаттан соң ең жоғары деңгейге көтеріледі. 9 сағатта қандағы май қалыпты деңгейге жетеді. Сол себептен, макрофагоциттер тежелгенде, көкбауыр оталып тасталғанда, липопротеидплазаны әлсірейтін гепариннің өндірілуі бұзылғанда гиперлипемия дамиды. Тасымалдық гиперлипемия бауырда гликогеннің қоры азайғанда байқалады. Бұл кезде май қорларынан, өкпеден, сүйек кемігінен, гормондардың әсеолерінен болады. Бөгелулік гиперлипемия қанда албуминнің және жарықтану факторының азаюына байланысты, қаннан майлардың тіндерге ауысуы бөгеледі.
& Көмірсулары алмасуының бұзылыстары. Себептері: көмірсулардың ішек қарында ыдырауы мен сіңірілуінің бұзылыстарынан, гликогеннің түзілуі мен ыдырауының өзгерістерінен, көмірсуларының аралық алмасуы бұзылысынан. Көмірсуларынцң ішек қарында ыдырауы мен сіңірілуінің бұзылысы. ас қорыту жолдарының амилолиздік ферменттері әртүрлі себептерден (панкреатит) тб жеткіліксіз болғанда байқалады. Гликогеннің түзілуі мен ыдырауы бұзылыстарынан орталық жүйке жүйесі мен симпатикалық жүйке жүйесі қозғанда гипофиздін, бүйрекүсті бездерінің милық қабаты, қалқанша бездерінің қызметтері артқанда, ауыр қол жұмысын атқарғанда организмде гликогеннің ыдырауы күшейді. Гликогеннің түзілуі бауыр қабынғанда азаяды. Оның түзілуі гликогеноздар кезінде көбейеді. Көмірсулардың аралық алмасуының бұзылыстары, гипоксия бауыр аурулары және организмде В витамині жетіспесе байқалады. Өйтені, оттегі жетіспесе аэробты тотығу процесі әлсірейді, анаэробты гликолиз артады. Гипергликемия қанда қант мөлшерінің жоғары болуынан туады.Оның пайда болу себептері, ауқаттық, гормондық, эмоциялық, инсулиннің жетіспеуі. Гипергликемия ирсулин жеткіліксіздігіне, қарқынды және тұрақты болады. Инсулиннің жеткіліксіздігі ұйқыбездік панкератикалық, ұйқыбездік емес, салыстырмалы безден тыс болуы мүмкін. Бездік инсулиннің жетіспеуі ұйқыбезінің біріншілік бүлінуінен болады. Ол жүре және туа біткен болуы мүмкін. Туа біткенде в жасушаларынан инсулиннің мүлде түзілмеуі, жүре пайда болғанда ұйқы безінің өспе ауруы, жұқпалы ауруларда, Лангерганс аралшықтарында қан тамырының тарылуы, пуриндік алмасу бұзылыстарында, цинк жетіспесе болады. Инсулиннің салыстырмалы жетіспеуі, ол инсулинді қабылдайтын рецепторларының саны азаюынан, физ хим қасиеті өзгеруінен, инсулиннің артық ыдырауынан, инсулиннің нәруыздармен артық байланысынан туады.
& Атеросклероз артериялар интимасындағы өзгерістердің түрлі үйлесімдері. Көріністері: липидтердің, көмірсулардың күрделі қосындыларының, қан элементтерінің және айналымдағы өнімдердің жиналуы, дәнекер тіннің түзілуі, кальцийдің жиналуы. Бұл мультифакториальді ауру, тұқым қуалаушылықтың полигенді түрімен сипатталады және артериосклероздың атеромалық түрінің бірі болып саналады. Атеросклерозға тән: артериялардың ішкі қабатының үдейтін өзгерістері. Атеросклероз жиі келесі артерияларда байқалады: аортаның құрсақ бөлігі, коронарлық артериялар, ұйқы артериялары, ми, бүйрек артериялары, шажырқай және аяқ артериялары. Қауіп ықпалдары. Атеросклерозды шақыратын себептердің және оның дамуына қолайлы жағдайлардың жалпы саны 250 жетеді. Жиі кездесетіндері: 1) тұқым қуалауға бейімділік; 2) жыныс (ерлер жиі ауырады); 3) жас; 4) тұрақтандырылмаған, артығымен тамақтану (тағамда жануарлар майының басым болуы); 5) стресс; 6) гиподинамия; 7) уыттану (әсіресе шылым тарту); 8) артериялық гипертензия; 9) гормональді бұзылыстар және зат алмасу аурулары (қантты диабет); 10) гиперхолестеринемия, гиперүшглицеридемия. Осы ықпалдардың барлығы дислипипротеинемия дамуына қолайлы және артериялық кемердің липопротеидтерге өткізгіштігін жоғарылатады. Атерогенездің үдеуі. Бұл саты артерия зақымдануымен, эндотелий дисфункциясымен, липидтік дақтардың пайда болуымен сипатталады. 1).Зақымдалған интима және белсендірілген эндотелиоциттердің аумағына көп санды моноциттердің және тромбоциттердің өтуі. 2)Эндотелиоциттермен, лейкоциттермен және тромбоциттермен хемотаксис, өсу факторларын, , өспелер некрозының факторы-альфаны, простагландиндерді, оттегінің белсенді түрлерін, асқын тотықтарды түзуі 3)Макрофагтар өзгерген ЛП скевенджер-рецепторлар көмегімен жұтады және олар көпіршікті жасушаларға айналады. 4)Артериялардың ортаңғы қабатынан интиманың зақымдалған аумағына тегіс бұлшық етті жасушалардың миграциясы, пролиферациясы және де олардан ББЗ түзілуі. 5)Тегіс бұлшық етті макрофагтарға ұқсас жасушаларға айналуы 6)ЛП интимаға түсуінің, олардың модификациясының, көпіршікті жасушалар ыдырауының үдеуі, дәнекер тін бөліктерінің артуы.
& Пурин және пиримидин негіздерінің алмасуының бұзылуы. Пурин (аденин, гуанин) және пиримидин (цитозин, урацил және тимин) негіздері нуклеин қышқылдарының құрамына кіреді — РНҚ және ДНҚ. Олардың метаболизмінің бұзылуы зәр қышқылының деңгейінің жоғарылауына әкеледі және бүйректің әртүрлі ауруларында, лейкоздарда байқалады, бірақ әсіресе гиппократтан бері белгілі подаграда айқын көрінеді.Подагра (грек. подагра-тұзақ, ауырсыну, аяқтың әлсіздігі; подостан — аяқ, аяқ + адга — ұстау, ұстама) — пурин алмасуының бұзылуынан болатын созылмалы ауру. Подагра алдымен қабыну, содан кейін деструктивті склеротикалық өзгерістердің дамуымен тіндерде зәр қышқылы тұздарының тұндыруымен сипатталады. Ол негізінен қайталанатын артритпен, тері астындағы түйіндердің пайда болуымен, уролития белгілерімен көрінеді. Қазіргі уақытта "подагра" термині өзін көрсететін аурулар тобын білдіреді:гиперурикемия; синовиальды сұйықтықтың ақ қан жасушаларында натрий уратының кристалдары табылған жедел артриттің қайталама шабуылдары; натрий уратының үлкен шөгінділері көбінесе аяқ-қолдардың буындарында және айналасында болады, бұл көбінесе буындардың деформациясымен және ауыр ақсақтықпен бірге жүреді; бүйректің зақымдануы, соның ішінде интерстициальды тіндер мен қан тамырлары; зәр қышқылынан тастардың пайда болуы. Бұл белгілер бөлек және әртүрлі комбинацияларда пайда болуы мүмкін. Подагра мультифакторлық ауруларға жатады. Балалар мен жасөспірімдер сирек ауырады.
& Ашығу. Ұзақ тамақ ішпеуден не тамақ аз ішуден, немесе ішкен астың қорытылмауынан болатын дерт. Оның жіктелуі. Толық ашығу (сумен ашығу,сусыз ашығу), асқа жарымау, сапасыз қоректену. Асқа жарымау- ұзақ уақыт аз тамақ қабылдаудан туады. Бұл кезде дененің ісінуі, АҚ көтеріледі, трофикалық бұзылыстар, бүйректің қызметінің өзгерістері. Тағамда кейбір бөлшектер аз болса ол сапасыз қоректену дейді. Бұл кезде нәруыздар, көмірсулар, майлар, витаминдер, микроэлементтер тым аз болуы мүмкін. Толық ашығу. Экзогендік, эндогендік болып бөлінеді. Экзогендік ол ішетін тамақтың болмауы, наразылық тууы. Эндогендік, ол ас қорыту жолының ақаулары, аурулары, жұпқпалы аурулар, тәбет болмауынан туындайды.Сонымен бірге нейрогендік анорексия себеп болады. Ол бойжеткен қыздар мен әйелдерде коп кездеседі. Кезеңдері: 4клиникалық кезеңі. 1. Селқостық, 2. Қозу, 3. Тежелу, 4. Жануарлардың салдануы мен өлімі.Бірінші кезеңде ашығуға мән бермей, елемейді. Екіншісінде, ожж қозуы болады, тамақ іздейді, бұлшықетері дірілдейді. Үшіншісінде, ожж қызметі тежеледі, терең ұйқыға батады, қан қысым төмендейді, тыныс алу сирейді. Төртіншісінде, терең комадан жан тапсырады, жүрек соғу мен тыныс тоқтайды. Патофизиологиялық ажыратуға қатысты ашығудың 3 кезеңі, 1) энергияны үнемсіз пайдалану 2) энергияны үнемдеп пайдалануға жақсы икемделген 3) тіндердің ыдырауы, ақтық кезең. Ланг пен Маясников 40 жылдарғы жіктемеде, өту ерекшелігне байланысты, 3 кезеңге 1) Жеңіл н/е емханалық, 2) Орташа дәрежелі н/е ауруханалық. 3) Ауыр, қайтымсыз кезеңі. Ашығу жаңа туған нәрестелердің шетінеуі заттардың және жылу алмасуларының реттелу жолының жақсы жетілмеуінен болады.
& Витаминдер ұсақ молекулалы биологиялық белсенді заттар. Олар зат алмасу, организм тіршілігі үшін қажет. Адам организміне витамин тағаммен түседі. Провитаминдер- тіндерде белсенді витаминге айналатын заттар. Витамерлер хим құрылысы ұқсас бірнеше қосындылар. Витаминдедің 13 тобы бар. Еритін қасиетіне қарай, витаминдер екі түрге бөлінеді: майда еритін К,Е Д А, суда еритін басқалары. Витаминдер алмасуының бұзылыстарын: авитаминоз, гиповитаминоз, гипервитаминоз, дисвитаминоздар деп 4 түрге бөледі. Авитаминоздар, организмде витамин болмауынан туады. Себептері: тағамда витамин болмаса, ішекте витамин сіңірілуі бұзылуы, тіндер мен ағзаларда витамин тасымалдануының бұзылуы. Гиповитаминоз, организмде витамин мөлшері азаюы, жеткіліксіз болуы. Сыртқы біріншілік, ішкі салдарлық болады. Сыртқы ол тағаммен жеткіліксіз түсуінен, ішкі ол жүре пайда болған, тұқым куалайтын, туа біткен деп бөлінеді. Гипервитаминоз, витаминнің көп түсуі организмге. Себептері: витаминнің көп мөлшерде түсуі, витамин артық қабылдаса, әсіресе А, Д өте ауыр өтеді. Е витамині ғана уытты емес. В1 витамині мен фолий қышқылы ғана көп мөлшерде болса уыты болады. Дисвитаминоздар, бір н/е бірнеше витаминдердің мөлшері жетіспеуі. Себептері: әртүрлі витаминдердің организмге үйлеспей түсуі, негізсіз витаминдер қабылдау, организм мұқтаждығының өзгеруі, ішек қарын жолдарында витамин сіңірілуінің бұзылуы.
Гипоосмолярляқ гипергидратация (сумен улану)

Электролиттерді кідіртусіз судың артығымен жиналуында байқалады: гипоосмостық ерітіндіге қарсы перитонеальді диализ кезінде, яғни судың жиналуы бүйрек арқылы судың бөлінуінен басым болғанда. Бұндай жағдай АДГ артығымен өндірілгенде немесе олигоанурия кезінде байқалады; көп мөлшерде жасушалармен тез пайдаланатын глюкозаның изотониялық ерітіндісін веналар арқылы құйғанда; сұйықтықтарды артығымен қолданғанда, ұзақ уақытты тұзсыз диета, зат алмасуында катаболизмдік үрдістер басым болуымен сипатталатын дерттік үрдістер (ашығу, туберкулез, гипофизарлық кахексия), бұл кезде эндогенді судың көп түзілуі байқаладыСудың артықшылығыәдетте, жасушасыртылық секторда жиналады, ал оның гипотониялық сипаты сұйықтықтың жасуша ішіне өтуіне әкеледі, яғни жасушаішілік гипергидратация дамуына. Сумен улану кезінде алдымен жасушасыртылық сұйықтықтың концентрациясы төмендейді, өйткені ол сумен сұйылтылады. <Интерстиций» мен жасушалар арасындағы осмостық градиент жасушааралық судың жасушаларға қарай өтуіне, яғни олардың домбығуына әкеледі. Жасушалық судың көлемі 15% дейін көтерілуі мүмкінОсылайшабарлық секторлардың сулануы байқалады; бұл дамитын клиникалық көріністерді айқындайдысалмағының жоғарылауынісінулер дамуын, шаршағыштық сезімімен көрінетін жалпы жағдайының нашарлауын, жеңілдік сезімді әкелмейтін құсудың пайда болуынКейін ес күңгірт боладысіреспелер мен кома дамуы мүмкін

Гиперосмолярлық гипергидратация. Гипертониялық ерітінділерді қолдану сұйықтықтың бүйрекпен тез шығарылуы мүмкіншілігінен басым болғанда дамиды, мысалы, теңіз суын ішуге мәжбүр болғанда. Бұл кезде судың жасушалардан жасушасыртылық кеңістікке өтуі байқалады, бұл шөлдеу сезімімен көрінеді. Гиперосмостық гипергидратация электролиттер басым болуымен көрінетін оң су және электролиттік баланспен сипатталады. Осы бұзылыстардың себебі: гипертониялық тұзды ерітінділерді артығымен қолдану (теңіз суын ішу, бүйрек қызметі шектеулі жағдайында электролиттерді енгізу); тұздардың шығарылуы қиындауымен қабаттасатын бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі; бүйрек үсті бездері кезіндегі гиперальдостеронизм. Жасушасыртылық сектордың гипертониялық болуынан жасушалардың сусыздануы байқалады. Осылайша, клиникалық көріністер жасушасыртылық гипергидратациямен сипатталады - ісінулер, веналық қысымның және айналымдағы қан көлемінің жоғарылауы, нәтижесінде қанайналым бұзылыстары, жасушаішілік сусыздану белгілері дамиды - айқын шөлдей сезімі, қозу, мазасыз болу немесе, кейінірек, кома дамығанда, тежелу