Баяу дамитын гипоксияга бейiмделу жолдары. Гипоксия узак уакыт созылса сәйкесінше узакка созылатын бейiмделу дамып, гипертрофия, гиперплазия байқалады.. Бұл өзгерістер көбіне О тасымалдауға жауапты агзаларда байкалады. Тыныс алуга катысатын бұлшыкеттердiн, өкпе ұяшыктарынын, жүрек еттерiнiң келемi улгаяды. Сүйек кемігінің гиперплазиясы дамиды. Сонымен бiрге, созылмалы гипоксияға бейімделу кездерiнде тiндерде митохондрийлар көбейiп, оларды ұлғаяды
Қызба - бұл пирогендік тітіркендіргіштердің әсерінен пайда болатын және терморегуляция орталықтарының қайта құрылымдалуымен және дене температурасының уақытша жоғарылауымен сипатталатын типтік патологиялық процесс.
ЭТИОЛОГИЯ
Дене температурасының жоғарылауы және терморегуляция жүйесінің жұмыс істеудің жаңа, жоғары деңгейіне өтуі денеге биологиялық әсер ету нәтижесінде пайда болады.
белсенді заттар - пирогендер.
Пирогенді (жылу тасымалдағыш) заттар – ағзаға сырттан түскенде немесе оның ішінде түзілгенде дене қызуын көтеретін заттар.
ПАТОГЕНЕЗІ
Экзогенді пирогендер -> Макрофагтар мен нейтрофилдердегі лейкоциттік (екінші) эндогенді пирогендердің ИЛ-1, ИЛ-6, ТНФ синтезі ->
Гипоталамустың нейрондарында цAMP және простагландиндер E (қызба медиаторлары) жоғарылайды.->
Суыққа сезімталдықтың жоғарылауы және гипоталамустың алдыңғы аймағындағы жылу нейрондарының сезімталдығының төмендеуі->
Терморегуляция орталығын қайта құрылымдау (жылу беруді азайту және жылу өндіруді арттыру) -> Дене температурасының температура гомеостазының жаңа «орнату нүктесіне» көтерілуі->
Қызба
Шок -төтенше тітіркендіргіштердің әсерлерінен ағзалар мен тіндерде жүйкелік эндокриндік реттелулердің қан айналымының , тыныс алудың , зат алмасудың ,+үдемелі бұзылыстарымен көрінентін ауыр дерттік үдеріс. Шок кезінде оның қозу және тежелу екі кезеңін ажыратамыз . Қозу кезінде АҚ қөтеріледі . Шокта науқас есеңгіереп, оның еінен тануы шоктың соңғы сатысында және ауыр жағдайларда ғана болады . Пайда болу себептеірне қарай шокты жарақаттық , сепсистік , операциялық гемотрансфузиялық анафилаксиялық , т.с.с болып бөлінеді . Олардың даму жолы ауыру сезімі , гиповолемия , сепсистік , операциялық , бактериялардың эндотоксиндері , антиген -антидене кешендерінің түзілуі , жүректің жиырылу босансу қызметінің әлсіреуі . Алайада шоктын барлық түріне ортақ патогенездік тізбекті да ажыратуға болады . Бірінші , ауыр стресттік жағда/йлардың дамуынан «симпато адреналдық »және «гипоталамус аденогипофиз бүирек үсті бездерінің сыртқы қабаты .» жүиелерінің рефлекстік әсерленуінен қан тамырларының жиырылуы барлық шок түріне тән құбылыс . Осы кезде дамитын гиперкатехоламинемия а адренорецепторларды тітіркендіріп қан тамырларын жиырудан оларға келетін қан азаяды . Жүрек пен ми тамырларында бұл рецепторлардың болмауынан қан жүрек пен миға бағытталып қан айнылымының орталықтануы жүреді . Екіншіден қан аз келген мүшелерде ишемия мен гипоксия дамып ББЗ гистамин серотонин бөліне бастайды . ББЗ тамырларды кенеиітіп өткізгіштікті артырады . Осылай шок даму патогенезінің кері айналып соғу шеңбері болып микрроциркуляция бұзылыстары үдеи береді . Жарақаттық сілеиме аяқ қолдың немес кеуде мен іш қуыс ағзаларының қатты жарақаттануынан дамиды . Тіндердің зақымдануы нәтижесінде экстра , интеро, проприорецепторлардың қатты қозуынан ОЖЖ қызметтері бұзылыстарымен сипатталады . Бұл сілеиме бір біріне ауысаты Эректильдік , Торпидтік , терминалдыық деп үш сатыда өтеді. Эректильдік саты миға көптеген импульстар түсе бастаиды стресс дамытатын жүие (гипоталамус , гипофиз , адренергиялық жүие) қатты әсерленіп , стрестті шектеитін ГАМК ергиялық , опиоидергиялық , антиоксиданттық жүие әлсіреиді ағзада стресс реакия дамиды . Стрестің әсерінен гиперкортикостероилемия , гиперкатехоламинемия , байқалды осыдан қан тамырлары қатты жиырылып артериялық қысым көтеріледі . Энергия тапшылықты жағдай дамиды . Торпидтік саты немес тежелу сатысы бірнеше күнге деиін созылады . Мида импульстардың синапстар арқылы өткізілуі бұзылады ; ОЖЖ тыныс алу және қан тамырларының қимылдық орталықтары тежеледі . Осыдан шеткері қан тамыырларында кеңеюі болып артериялық қысым төмендеиді . тіндерде микроциркуляция бұзылады . Бауыр жасушаларының мембраналарының бұзылыстарынан оның тосқауылдық және уытсыздандыру қызметтері бұзылып организмнің уыттануы болады . Жүрек жасушаларының мембраналарынң бұзылыстарынан оның жиырылу босаңсу қызметері әлсіреп қан айналымының жеткіліксіздігі даимды . Жүректін соққылық және минутық көлемі азаюдан артериялық қысым төмендейді . Терминалдық сатыда артериолалар қатты кеңіп кетеді .Олар катехоламиндерге жауап қаитармайды . ауыр гипоксия барлық ішкі ағзаларда мида дамиды . Тыныс алу және қан тамырларының қимылдық орталықтары салданады да науқас адам жан тапсырады . Сонымен шок дамуында себеп салдар тізбегі тән оның қызбалық сатыснда жүикелік эндокриндік серпілістердің маңызы бар ал сілеимелік сатысында жүрек қантамыр жүиесінің бұзылыстары , зат алмасудың өзгерістері , гомеостаздың бұзылыстары болады