Гемолити еская болезнь новорожденных, одним из проявлений которой
также является анемия, в России диагностируется у 0,6 % всех новорожденных,
однако, учитывая частоту анемий в этой возрастной группе, возможно, она
встречается чаще, чем диагностируется [21].
Развитие анемии при ГБН возможно во время внутриутробного периода, в
первую неделю жизни, и в более старшем возрасте. Поздняя анемия чаще отмечается
между 2 и 8 неделями жизни [22, 23, 24, 16].
В случаях, когда анемия развивается внутриутробно и на протяжении первой
недели жизни, основной механизм ее появления связан с изоиммунизацией матери
эритроцитарными антигенами плода, транспортом через плаценту к плоду неполных
антиэритроцитарных антител, относящихся к иммуноглобулинам класса G,
повреждением мембран эритроцитов плода и/или новорожденного. Результатом
последнего является повышение проницаемости мембраны, нарушение обмена веществ
в эритроците, снижение деформабильности клетки. Эти измененные эритроциты
захватываются макрофагами печени, селезенки, костного мозга, где в последующем
происходит внутриклеточный гемолиз. В части случаев возможен и внутрисосудистый
гемолиз. Различия в локализации гемолиза связаны с классом и субклассом антител,
обладающих свойствами гемагглютининов или гемолизинов. Гемолитическими
свойствами, в частности, обладают субклассы IgG
2
и IgG
3
[21,22]. Развивающаяся
анемия может быть разной степени выраженности. По характеру она
гиперрегенераторная с ретикулоцитозом, нормобластозом и эритробластозом.
Однако использование итраперитонеального переливания эритроцитной
массы плоду с тяжелой анемией, обусловленной отечной формой ГБН и обменное
переливание крови новорожденному привнесло значительные изменения в
характер анемии и ее течение. В частности, эти переливания, по данным ряда
авторов, вызывают длительную супрессию эритропоэза, во многом обуславливая
гипорегенераторный характер поздней анемии [25,26,27,24,29,30,15].