АСТАНА ҚАЛАСЫНЫҢ ОРТАЛЫҚТАНДЫРЫЛҒАН ЦИТОЛОГИЯ

THE RESULTS OF CYTOLOGICAL SCREENING (2009-2012)
 IN CENTRALIZED CYTOLOGICAL LABORATORY OF ASTANA
M. Abenova, B. Mustafi na, M.Tuleutayev, B. Orazbekov
Cytological method gives a real opportunity to detect the carcinoma of cervix uteri (CCU) by 
prophylactic examination (screening) of female population on the early stages of their arising and 
with it to solve the problem of fi ght against this diffi cult disease. 
О
дним  из  главных  достижений  прошедшего  XX  века  явилось  бурное  развитие  и 
становления  клинической  цитологии.  Этот  метод  дает  реальную  возможность 
выявлять  рак  шейки  матки  (РШМ)  при  профилактических  осмотрах  (скрининг)  женского 
населения  на  самых  ранних  стадиях  его  возникновения  и  тем  самым  радикально  решить 
проблему  борьбы  с  этим  тяжелым  заболеванием.  По  определению  ВОЗ,  скринингом 
считается  идентификация не выявленного заболевания с помощью быстрых и массовых тест-
исследований. Цитологический скрининг позволяет обнаружить злокачественное поражение 
на клеточном уровне [1-3].
Ежегодно в мире регистрируется 500 000 новых случаев РШМ и 270 000 женщин умирает 
от  этого  заболевания,  причем  большинство  случаев  зарегистрированы    в  развивающихся 
странах[4,5]. 
В Республике Казахстан по данным статистики отмечается стабилизация заболеваемости 
и смертности от РШМ. Несмотря на возможности ранней диагностики ежегодно в Казахстане  
диагностируется  более  1300  новых  случаев  РШМ.  Показатель  заболеваемости  на  100  000 
населения составил 8,4.
С января 2011 года на базе ГККП «Онкологический диспансер» г.Астаны функционирует 
Скрининговый  Центр,  в  состав  которого  входит  лаборатория  по  Рар-тесту  (окрашивание 
препаратов по-Папаниколау) Рис.1.
а - кабинет регистрации и                                           б- окраска препаратов по Рар-тесту
                  выдачи результатов                                                                      
         
Рисунок 1. (а,б)  Лаборанты-цитологи за работой в Скрининг
Центре ГККП «Онкологический диспансер» г.Астаны
     
Согласно Приказа  МЗ РК  №145  от   16 .03. 2011  года Централизованная цитологическая 
лаборатория  ГККП  «Онкологический  диспансер»  г.Астана  участвует  в  цитологическом 
скрининге  женского  населения  города    в  возрасте  30,35,40,45,50,55  и  60  лет.    Биоматериал 
поступает из 7 городских поликлиник и 8 СВА.
ЦЕЛЬ
Анализ эффективности диагностики опухолевых, предопухолевых и фоновых поражений 
шейки матки у женщин 30-60 лет без визуальных изменений за период 2009 - 2012 года.
МАТЕРИАЛЫ  И МЕТОДЫ
Обследовано  41  196  клинически  здоровых  женщин.  Материал  для  цитологического 
исследования получали деревянным или пластиковым шпателем, а также при помощи щетки 
204
2012, №3(71) Астана медициналық журналы  

Cervix-Brush.  Каждое  стекло  немедленно  помещали  в  контейнер  с  96%  спиртом    (влажная 
фиксация) на 15-20 минут. Препараты окрашивались                      по-Папаниколау (ручной метод). 
Интерпретация  цитологических  результатов  проводилась  по  системе  Бетезда  (Terminology 
Bethesda System, 2001). . В  этой  классификации  выделяют  плоскоклеточные интраэпители-
альные  поражения  низкой  и  высокой  степени  (Sguamous  intraepithelial  lesions  low  and  high 
grade-LSIL и HSIL). Результаты цитологического скрининга вносились в базу данных.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Цитологический  материал  считался  адекватным  (40  859  случаев  -99,1%)  для  женщин 
репродуктивного  возраста,  взятого  с  зоны  трансформации,  при  наличии  достаточного 
количества  плоского  и  цилиндрического  эпителия    (Рис.2).  У  женщин  старшего  возраста 
цитограммы  соответсвуют атрофическим изменениям.                                      
Рисунок 2. Адекватный тип мазка 
(норма). Окраска  по –Папаниколау, ув.400
Неадекватным 
(не 
информативный) 
считался препарат с  толстым   или слишком 
тонким  слоем  биоматериала,  большим 
количеством  эритроцитов,    лейкоцитов, 
артефактов 
по 
которому 
невозможно 
правильно  оценить  цитограмму  (Рис.3). 
В  нашем  исследовании  такое  заключение 
было  выставлено    337  (0,8%)  женщинам. 
При  неадекватности  материала  необходимо 
повторить цитологическое исследование.
       Анализ результатов цитологического 
скрининга  РШМ    выявил    уменьшение  
числа  неадекватности  присылаемого  в 
лабораторию  биоматериала  с  185  случаев 
(2009  г.)  до  40  случаев  (2011г.)    (Таблица), 
что связано с проведением ежегодных семи-
наров  и  мастер-классов для акушер-гинеко-
логов г.Астаны.
Рисунок 3. Неадекватный тип мазка. 
Окраска  по –Папаниколау, ув.100.
Таблица.  Сводные результаты цитологического скрининга РШМ                             
Показатель
2009 г
2010 г
2011 г
2012 г.
январь-апр.
Всего
абс
%
абс
%
абс
%
абс
%
абс
%
Число женщин
11 856
10 933
13 007
5415
41 196
Адекватные мазки
11 671
23,3
10 796
26,2
12 967
31,5
5400
-
40 859
99,2
Неадекватные 
мазки
185
0,5
137
0,3
40
0,1
15
-
337
0,8
Норма
8842
21,5
7627
18,5
8323
20,2
3205
-
27  997
67,9
Фоновые 
заболевания
2643
6,4
2939
7,1
4447
10,8
2109
-
12 138
29,5
LSIL
178
0,4
227
0,6
191
0,5
95
-
691
1,7
HSIL
6
0,01
2
0,001
6
0,01
6
-
20
0,05
Cr
2
1
-
-
-
3
0,01
2012, №3(71) Астана медициналық журналы  
205

Из таблицы видно, что число обследуемых женщин за анализируемый период  в среднем 
одинаково    (по  плану  УЗ  г.Астаны).  Среди  обследованных  здоровыми  признано  27  997 
(67,9%).  Известно,  что  различные  патологические  процессы  шейки  матки  являются  фоно-
выми заболеваниями и в более 90% случаев являются предраковыми состояниями. В нашем 
исследовании фоновые заболевания шейки матки составили 12 138 (29,5%) случаев и пред-
ставлены хроническим цервицитом, псевдоэрозиями и эрозиями шейки матки, гиперкерато-
зом и т.д. Лечение и оздоровление женщин провели по месту жительства. 
Наиболее    «проблемная»  группа  -  дисплазии  плоского  эпителия,  при  которых  в  толще 
слоя  появляются клетки с различной степенью атипии и  нарушается способность клеток к 
дифференцировке.
Диспластические изменения чаще наблюдаются в зоне стыка плоского и цилиндрического 
эпителия  (зона  трансформации).  Слабо  выряженные  внутриэпителиальные  изменения 
(LSIL), включающие слабую дисплазию и/или папилломовирусную инферцию (HPV), были 
обнаружены  в  цитограммах    691(1,7%)  женщин.  Все  женщины  прошли  дообследование  и 
соотвествующее лечение: повторные обследования в сроки 6 и 12 месяцев с цитологическим 
контролем; при выявлении более тяжелого поражения-кольпоскопия и прицельная биопсия.
Рисунок 4. Цитограмма  LSIL. 
Окраска  по –Папаниколау, ув.1000.
Выраженные 
внутриэпителиальные 
изменения  (НSIL)  были  выявлены  в  20  (0,05%) 
случаях. 
Провести 
дифференциальную 
цитоморфологическую 
диагностику 
между 
НSIL 
и 
внутриэпителиальной 
карциномой 
не  всегда  возможно  (Рис.5).    Поэтому  эта 
группа  повышенного  риска    обследовалась  в 
ГККП  «Онкологический  диспансер»  г.Астана: 
кольпоскопия 
и 
биопсия 
с 
назначением 
адекватного  лечения  после  гистологического 
исследования.
     В настоящее время в Республике Казахстан 
качественно 
улучшилась 
цитологическая 
диагностика  при  скрининговых  исследованиях 
РШМ, но это 
Рисунок 5. Цитограмма HSIL.Окра-
ска  по –Папаниколау, ув.1000.
не  дает  повода  для  успокоения.  В  странах 
с 
четко 
налаженными 
цитологическими 
программами 
произошло 
триумфальное 
снижение заболеваемости и смертности от РШМ 
на  50-70%.  Необходимым  условием  для  точной 
оценки морфологии клеток при цитологическом 
исследовании  является  высокое  качество  и 
адекватность  мазка.  Качество  цитологического 
скрининга    РШМ  зависит  от  многих  причин: 
получения 
биоматериала, 
правильной 
фиксации  и  окрашивания,  методики  просмотра 
препаратов,  опыта  цитолога  и  правильности 
интерпретации, 
правильной 
формулировки 
диагноза, использования дополнительных новых 
технологий.
ЛИТЕРАТУРА
1.  Бебнева  Т.Н.,  Прилепская  В.Н.  Папилломовирусная  инфекция  и  патология  шейки  матки  (обзор 
литературы)//Гинекология,2001.-№3.-С.77-81
2.  Колеман Д. Контроль качества в скрининге РШМ//Клиническая лабораторная диагностика,1995.-
№5.-С.99-101
3.  Новик  В.И.  Проблемы  цитологического  скрининга  рака  шейки  матки//  Новости  клинической 
цитологии России,2001.-т.5.-№1-2.-С.93.
4.  Ball  C.,  Madden  J.E.  Update  cervical  cancer  screening//  Postgraduate  Medicine,2003.-Vol.113.-
№2.-Р.59-70
5.  Anttila A. Ronco G. Clifford G. et.al. Cervical cancer screening programmers and policies in 18 European 
countries//Br.J. Cancer, 2004.- Vol.91.-№5.-Р.935-941
   
206
2012, №3(71) Астана медициналық журналы  

©Коллектив авторов,
  
2012
А.А. Кикимбаева,  Г.Г Мейрамов, А.М. Тулиева, А.Г. Мейрамова
АО «Медицинский Университет Астана» 
 Диабетологический Исследовательский Центр. Караганда
       
 ДИАБЕТОГЕНДІ  ЕМДƏМ   КӨМЕГІМЕН  ҚАНТТЫ ДИАБЕТІНІҢ 
ЭКСПЕРИМЕНТТІК  МОДЕЛІН ЖАСАУ
 А.А. Кикимбаева,  Г.Г Мейрамов, А.М. Тулиева, А.Г. Мейрамова 
Тамырлардың  өзгерістері  β-жасушалардың  жойылуына  тура  себепші  болмаса  да, 
панкреаттық аралшықтардағы деструктивті өзгерістердің дамуына жəне үдеуіне жағдай жа-
сайды.
THE MODEL OF EXPERIMENTAL DIABETES  MELLITUS  
CAUSED BY   DIABETOGENIC  DIET
А.Kikimbaeva, G.Meyramov, A.Tulieva, A. Meyramova
   Developed in blood vessels changes result forming of conditions for aggravation of destruction 
in pancreatic islets despite of fact that these changes are not direct cause of death of cells. 
С
уществует значительное количество различных моделей экспериментального сахарно-
го диабета, с помощью которых получен большой объем научных данных, позволив-
ших углубить существующие знания о причинах и механизмах развития этого заболевания. 
Наиболее удобными считаются  мо- дели, вызываемые однократным введением химических 
диабетогенных  веществ,  вызывающих  избирательную  гибель  панкреатических  β-клеток.  К 
их числу относятся стрептозотоцин, дитизон, аллоксан, производные 8 оксихинолина и дру-
гие  соединения.  Отличительными  особенностями  этих  моделей  являются  две  следующие: 
1)  введение  всех  веществ  сопровождается  быстрой  гибелью  подавляющего  числа  β-клеток 
с развитием выраженного диабета 1 типа, которым больны не более чем 10-15% от общего 
числа имеющихся больных диабетом; 2) ни одно из этих и более чем 30 других химических 
диабетогенных соединений, за исключением ксантуреновой кислоты, не способны образовы-
ваться в организме человека, а при поступлении в организм алиментарным путем не могут 
всасываться в кишечнике. Таким образом, реально эти вещества не имеют прямого значения 
в качестве  причины диабета у человека.
Предлагаемая  модель,  вызываемая  4,8-дигидроксихинолин-2-карбоно-  вой  кислотой 
(ксантуреновая кислота) с помощью диеты Y.Kotake [1], стоит значительно ближе в отноше-
ние механизмов развития и  характера изменений со стороны ткани поджелудочной железы 
(ПЖЖ) у человека. Это обусловлено, с одной стороны тем, что вызываемый ею диабет кли-
нически  развивается  как  диабет  2  типа,  наиболее  распространенного  среди  людей.  Кроме 
того, в отличие от всех вышеназванных диабетогенных веществ, ксантуреновая кислота син-
тезируется в значительных количествах в организме человека при относительно несложных 
нарушениях диеты в условиях дефицита в организме витамина В6. Вместе с тем, несмотря 
на то, что ксантуреновый диабет описан в достаточном количестве литературных источников, 
подробный и детальный гистологический анализ изменений как со стороны панкреатических 
островков, так и в более широком плане – со стороны ПЖЖ, на сегодня отсутствует. Это по-
служило основанием для данного исследования.            
ЦЕЛЬ
Изучение   структурно-функциональных изменений поджелудочной железы  при экспери-
ментальном ксантуреновом диабете, вызванном диабетогенной диетой.  
    
2012, №3(71) Астана медициналық журналы  
207

 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    Ксантуреновый  диабет  был  вызван  с  помощью  полной  диабетогенной  диеты Y.Kotake 
(ПДД) способствующей усиленному эндогенному образова- нию в организме ксантуреновой 
кислоты. Диета включала в себя крахмал, сливочное масло, сахар, творог, дрожжи, солевые 
добавки. Была проведена  серия опытов продолжительностью 90-120 суток. В опытах были 
использованы 30 белых крыс линии Вистар обоего пола массой 140-165 гр. 20 из них содер-
жались на ПДД, а 10 являлись контролем и содержались на обычном пищевом рационе.
У всех животных определяли уровень глюкозы плазмы крови глюко- зооксидазным мето-
дом  с  помощью  стандартных  наборов  еженедельно.  Уро-  вень  ксантуренурии  определялся 
по  методу Виленкиной Г.Я. [2] в начале, в середине  и  в  конце опыта. По окончании  опыта 
извлеченные образцы ткани ПЖЖ фиксировали в жидкости Буэна, обезвоживали в спиртах 
возрастающей концентрации и заливали в парафин. Срезы толщиной 4 мкм, изготовленные 
с  помощью  ротационного  микротома  “Leica-2125”  окрашивали  по  следующим  методикам. 
Для обзорной микроскопии ткани ПЖЖ использовали окрашивание кислым гематоксилином 
Майера и эозином [3]; окрашивание β и α-клеток панкреатических остров-ков осуществляли 
альдегидфуксином (АФ) и смесью Хелми [4], при использовании которого депонированный в 
β-клетках инсулин окрашивается в фиолетовый цвет пропорционально его количеству.  Наи-
более  чувствительными  являются  люминесцентные  методы  гистохимического  анализа,  по-
зволяющие обнаруживать ничтожные количества веществ, равные 10
-8
-10
-9
. Нами использо-
ван диэтилпсевдоизоцианин, при соединении которого с А-цепью молекулы инсулина, обра-
зуется флюоресцирующий  комплекс яркокрасного цвета пропорционально количеству  име-
ющеегося в β-клетках депонированного инсулина и оцениваемого гистофлюориметрическим 
методом  [5,6].  Для  микроскопии  использовали  люминесцентный  микроскоп  ЛЮМАМ-3. 
Для  выяснения  характера  прямого  действия  ксантуреновой  кислоты    на  β-клетки  исполь-
зовали  модель  изолированных  с  помощью  2%-ного  раствора  коллагеназы  панкреатических 
островков  (ПО) крыс линии LEWIS с последующим культивированием островков в течение 
12 час. в питательной среде 199. В работе использованы реактивы фирм “Avocado Chemical 
Co”(США), “SERVA” (ФРГ), “MERCK” (ФРГ), “Boehringer Mannhe- im“ (ФРГ) .
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Исследование  динамики уровня глюкозы крови  и  массы тела у  крыс,  содержавшихся на 
полной диабетогенной диете позволило выявить следующее. Уровень  глюкозы крови  к 30-м 
суткам содержания на диете у опытных животных возрастал  в 2,5−3 раза (р≤0,001) по срав-
нению с исходным. Средняя величина его составила 6,87±0,19 ммоль /л ( исходные данные − 
3,54±0,17 ммоль/л ; таблица 1). В последующие 60-е сутки уровень сахара крови у животных 
несколько снижался, до 6,0±0,16 ммоль/л.   В последующем, на 90-е сутки опыта содержание 
глюкозы  крови  увеличивалось  до  8,24±0,33(р≤0,01),  а  к  концу  опыта  –на    120-е  сутки,  до 
9,48±0,29 ммоль/л (р≤0,001), что было   в 2-3 раза выше по сравнению с исходным уровнем. 
Анализ уровня ксантуреновой кислоты показал достоверное увеличение его содержания 
в моче у опытных животных по мере увеличения срока содержания животных на диете (та-
блица 2).
Таблица 1. Динамика уровня глюкозы крови у крыс, содержавшихся на полной диа-
бетогенной диете
***−р≤0,001
Таблица 2 - Изменения уровня ксантуреновой кислоты в моче у крыс, содержав-
шихся на полной диабетогенной диете
Контроль (интактные)
*−р≤0,05
208
2012, №3(71) Астана медициналық журналы  

Гистология. На 90-е  сутки опыта  в  ПЖЖ  развивались морфологические  признаки  на-
рушения  кровообращения,  сопровождающиеся  деструкцией  как  междольковых,  так  и  вну-
тридольковых  сосудов  (рис.  1).  При  исследовании  междольковой  артерии  обнаруживались 
некротические изменения наружной оболочки. В полнокровной междольковой вене наблю-
далось разрушение выстилки сосуда на одном полюсе. В этой части деструктивный процесс 
распространялся  на  среднюю  оболочку,  в  адвентиции  сосуда  он  сопровождался  некрозом 
составных  компонентов  и  образованием  ниш  на  месте  распадающейся  ткани.  Выявлялись 
фибриноидные изменения артериол, сосуды отводящего звена характеризовались более вы-
раженными изменениями (рис.1). В поле зрения часто встречались венулы с деструктирован-
ной  и  разрушенной  стенкой.      На  120-е  сутки  опыта  нарушения  циркуляторных  процессов 
характеризовались полнокровием междольковых вен и артерий, сопровождающимся стазом 
и  лизисом  форменных  элементов  крови.  Наблюдалась  локальная  деструкция  внутренней  и 
средней оболочки сосудов и истончение наружной оболочки. Во внутридольковых артериях и 
венах при сохранности выстилки наблюдалось разрушение на ½ средней и наружной оболоч-
ки. Сосудистые пучки нередко контактировали с щелевидными пространствами. Очевидно, 
нарушение целостности стенки сосудов привело к распространению плазменной жидкости в 
толщу средней и наружной оболочки  и развитию фибриноидных изменений [7,8] вызвавших 
диссоциацию  сосудов  от  окружающей  ткани  и  дистрофию  прилежащих  ацинусов  (рис  2). 
Фибриноидные изменения стромальной ткани  ПЖЖ на 120-е сутки опыта были более вы-
ражены, чем 90 сутками ранее.
Рис.1.Внутридольковые сосуды ПЖЖ.         Рис.2.Экзокринный отдел ПЖЖ.Полно-
кровие венулы (→), гиалиноз                               Деструкция венулы (→), фибриноидные-
артериолы (→→). Плазменная жидкость,                   изменения и распад ацинусов (→→).
инфильтрирующая ацинусы (→→→).                        90 сут.диеты. Окраска гематоксилином 
и 90 сут диеты. Окраска гематоксилином                      эозином. Ув х400 
и эозином. Ув х400
В результате фибриноидных изменений  образовывались  узкие каналообразные полости  
и  широкие  локальные  ниши  внутри  долек,  содержащие  в  просвете  плазменную  жидкость,    
деструктированные  артериолы,  венулы      и  ацинусы.  Эти  изменения  вызывали  дистрофию 
экзокринных клеток, атрофию ацинарной паренхимы, а также деструкцию периостровковых 
клеток (рис. 3). Нарушались гистологические контакты с ацинарной тканью. При этом между 
эндокринной и экзокринной тканью образовывались щелевидные пространства, содержащие 
местами фрагменты разрушенных клеток. Характерным являлось  расширение периваскуляр-
ных пространств, особенно выраженное на 120-е сутки опыта, что свидетельствовало о рас-
пространении фибриноидных процессов внутрь островков. Местами наблюдалось полнокро-
вие и гемостаз венозного сосуда, находящегося на выходе из небольшого островка, которое 
могло способствовать нарушению оттока крови. В островках выявлялись мелкие очаги дис-
трофии и деструкции эндокринных клеток (рис.3). Располагающиеся вблизи очагов некроза 
сохранившиеся клетки содержали ядра с несколькими яркими гиперхромными ядрышками, 
что можно расценить как компенсаторную активацию синтетических процессов в этих клет-
ках. При гистохимическом окрашивании поджелудочной железы в экзокринной ткани часто 
наблюдались клетки ацино-инсулярного строения.                                                                              
При окраске АФ в крупных и средних островках   выявлялось резкое расширение перива-
скулярных пространств с разрывом стенок нескольких капилляров. Граничащие с деструкти-
рованными капиллярами β-клетки подвергались разрушению (рис.4). В результате подобных 
изменений  отчетливо  вырисовывалось  трабекулярное  строение  островков.  Сохранившиеся 
2012, №3(71) Астана медициналық журналы  
209

β-клетки в одних островках находились на стадии синтеза и депонирования гормона, как  в 
интактных островках (рис.5), в других островках они характеризовались активацией секре-
ции  инсулина.  При  этом,  β-клетки  содержали    секреторные  гранулы  на  апикальном  конце 
цитоплазмы, обращенного в сторону периваскулярного пространства (рис.4); базальная часть   
содержала ядро, которое окружала бледно окрашенная цитоплазма. Часто встречались дегра-
нулированные   β-инсулоциты.     Подавление синтеза  инсулина сопровождалось  к  120-м сут 
опыта ослаблением люминесценции β-клеток до 1,06±0,11 о.е.; р≤0,001 (интактный контроль 
−2,04±0,17 о.е.).
Рис.3.  Панкреатический  островок. 
Очаги  (→)    дистрофии  и  деструкции  
эндокринных  клеток.      120сут  диеты. 
Окраска  гематоксилином  и    эозином. 
Ув х400.
Рис. 4. Панкреатический островок. Рас-
ширение периваскулярных пространств  и 
деструкция  капилляров  (→)  .    Дегрануля-
ция  и  некроз  β-клеток  (→→).  120  сут  дие-
ты. Окраска АФ и смесью Хелми. Ув х400.
Таким образом, на 120-е сутки эксперимента в  ПЖЖ крыс, содержавшихся на ПДД на-
блюдались признаки нарушения кровооб- ращения, сопровождающиеся гемостазом и лизи-
сом  форменных  элементов  крови  в  сосудах  венозного  коллектора,  деструкция  и  локальное 
разрушение  стенок  междольковых  и  внутридольковых  артерий  и  вен  с  распространением 
составных  частей  крови  в  окружающую  ткань.  Распространившиеся  в  парен-  химатозную 
ткань фибриноидные процессы вызывали атрофию ацинарной ткани и деструкцию β-клеток. 
Деструкция и распад инсулинсинтезирующих клеток в результате фибриноидных процессов 
были явными. Наряду с этим сохранившиеся β-клетки находились в состоянии активной се-
креции гор- мона, очевидно, стимулированной повышенным содержанием глюкозы кро- ви. 
Одновременно наблюдалось развитие липоматоза, представленного от- дельными крупными 
очагами  жировой  ткани,  локализующимися  в  междо-  льковом  пространстве  и  внутри  септ. 
Иной эффект наблюдался в условиях прямого действия диабетогенной дозы ксантуреновой 
кислоты на  изолиро- ванные  ПО: отмечалось быстрое разрушение 80-90%  В-клеток  после 
30-минутного  ее  воздействия  (рис.6).  В  таких  условиях  невозможно  было  обнаружить  раз-
витие сосудистых изменений, к которым приводит ксантуреновый диабет и которые, на наш 
взгляд, серьезно усугубляют развитие диабета, являясь одновременно и одной из причин его 
развития. 
Полученные  результаты  свидетельствуют  о  достаточно  заметных  разли-  чиях,  вызывае-
мых действием эндогенно образующейся ксантуреновой кисло- ты по сравнению с другими 
диабетогенными химическими  соединениями, в  том  числе  и  относящимся,  как  и  ксантуре-
новая кислота, к диабетогенным дериватам 8-оксихинолина. Обращает на себя внимание тот 
факт, что другие диабетогенные вещества, вызывали быстрое разрушение β-клеток, что и яв-
лялось решающей причиной развития диабета у животных. Аналогичный эффект оказывала 
и синтетическая ксантуреновая кислота в условиях ее действия на изолированные  ПО. Сосу-
дистые изменения, равно как и иные нарушения, развившиеся со стороны экзокринной ткани 
в таких условиях одномоментного действия высоких концентраций диабетогенных веществ, 
не  успевали развиться, тогда  как при  ксантуреновом  диабете они  были  достаточно  хорошо 
выражены. Это можно объяснить тем, что ксантуреновый  диабет развивался постепенно, по 
мере усиления эндогенного синтеза ксантуреновой кислоты в организме. На наш взгляд, сосу-
дистые изменения, не являясь прямой причиной гибели β-клеток, тем не менее способствуют 
созданию  условий  для  развития  и  прогрессирования  деструктивных  изменений,  развиваю-
щихся в панкреатических островках.
Таким  образом, использование диеты Y.Kotake позволяет смоделиро- вать приближенное 
к естественному возникновению у человека, развитие экспериментального диабета. Оно по-
210
2012, №3(71) Астана медициналық журналы  

зволяет выявить наличие развившихся серьезных нарушений кровообращения в  ПО, несо-
мненно оказывающих усугубляющее влияние на течение диабета, что невозможно при одно-
кратном  введении  абсолютно  диабетогенных  доз  химических  диабетогенных  соединений, 
включая введение синтетической ксантуреновой кислоты. В этом случае диабет развивается 
по типу 1, тогда как при естественном, постепенном ее накоплении в организме, диабет явно 
протекает по типу 2. Относительным недостатком данной модели экспериментального диа-
бета, является длительность его получения в условиях хронического опыта.

жүктеу/скачать 7,88 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: