Эпидемиологиясы. Аурудың табиғи (біріншілік) және антропургиялық (екіншілік) ошақтары бар. Табиғи ошақтарда аурудың көзі және резервуары ұсақ сүт қоректілердің (көбінесе кеміргіштер) 60 түрлері, құстардың 47 түрлері және кенелердің 70 түрлері болып табылады. Иксод, гамаз, аргас кенелер организмінде қоздырғыш 900 күнге дейін сақталып, кенелерде риккетсиялардың ұрпаққа трансовариалді және трансфазды берілуі қалыптасқан. Кенелер қоздырғышты сілекей және нәжіс арқылы бөледі. Табиғи ошақтарда қоздырғыштың циркуляциясы трансмиссивті, аэрогенді, фекалді-оралді механизмдер арқылы атқарылады.
Антропургиялық ошақтарда аурудың көзі үй жануарлары болып табылады (33% - ірі қара мал). Көбінесе жануарлардың арасында ауру латентті түрде өтеді, бірақ пневмония, бронхит, ринит, коньюнктивит, аборт дамуы мүмкін. Аурудың манифестік түрлері мал төлдегеннен кейін пайда болып, коздырғыш қағанақ суымен сыртқы ортаға бөлінеді. Осымен қатар, коздырғыш сүт және нәжіс арқылы бөлінеді.
Адам аурудың көзі болып табылмайды. Бірақ кездейсоқ жағдайларда трансфузия арқылы, анадан балаға емшек сүті арқылы берілуі мүмкін (И.К.Каракулов).
Аурудың берілу жолдары саналуан: аэрогенді (заладанған шаң, жүн, тері, шөп, топырақ арқылы);
алиментарлы (шикі және пастерленген сүт, жануарлардың нәжісімен заладанған су арқылы);
контактілі (ауру малды күткенде, мал төлдегенде көмек көрсеткенде, малды сойып етін бөлшектегенде);
транмиссивті (заладанған кенелер шаққанда, сирек кездеседі)
Ауру залалданған факторлар арқылы біріншілік ошақтардан қашық жерлерге дейін таралуы мүмкін. Адамдар жануарлардың нәжісімен заладанған суаттарда шомылу арқылы ауруды жұқтыруы мүмкін.
Қабылдаушы макроорганизм. Ку-қызбасымен мал шаруашылығындағы адамдар, ет, сүт комбинаттарының қызметкерлері, балалар, жас өспірімдер жиі аурады. АИВ\ЖИТС пациенттерінде Ку-қызбасы 13 есе жиі кездеседі.
Ауру жиі көктем, жаз айларында кездеседі.
Патогенезі.Жұқтыру сатысы. Аурудың берілу жолына байланысты, қоздырғыштың енуі әртүрлі болуы мүмкін: тыныс алу жолдарының, ас қорыту жолдарының шырышты қабықшалары, жарақаттанған тері арқылы. Қоздырғыш енген жерде өзгерістер болмайды - біріншілік терілік аффект дамымайды.
Біріншілік риккетсемия. Қоздырғыш қан айналымына өтеді, бірақ бұл сатысы қысқа мерзімді болады. Аурудың клиникалық көріністері болмайды.
Гематогенді диссеминация. Қоздырғыш лимфоидты ағзаларға (бауыр, көк бауыр, сүйек кемігі), ретикулоциттерге, макрофагтарға, тамырлардың эндотелийіне еніп көбееді.
Үлкен риккетсемия. Қоздырғыштар көп мөлшерде қанға өтіп аурудың клиникалық көріністері дамиды.
Полиорганды ошақтардың пайда болуы. Өкпе қабынуының жиілігі 3-5% -60-70% дейін дамиды. Ауру асқынғанда эндокардит, гепатит, өкпе зақымданулары байқалады.
Аллергиялық қайтақұрылыстың дамуы және қоздырғыштың элиминациясы. Көбінесе ауру айығумен аяқталады, аурудың болжамы қолайлы. Иммунитет гуморальды, тұрақты. Бірақ, аяқталмаған фагоцитоздың әсерінен және қоздырғыштың L-түрлерінің пайда болуынан ауру ұзаққа созылуы мүмкін.
Патанатомиялық көріністер: ретикулоэндотелийдің пролиферациясы және ішкі ағазалардың дистрофиялық өзгерістері дамиды.
Ку-қызбаның басқа риккетсиоздардан айырмашылығы - панваскулиттің болмауы. Ку-қызбасы – панваскулитсіз дамитын жедел циклді қатерсіз ретикулоэндотелиоз (Лобан).