Балашт ү с І п қ алие в б а л а л а р а у р у л а р ы
жүктеу/скачать 16,27 Mb. Pdf көрінісі
|
Б Түсіпқалиев Балалар ауруының пропедевтикасы
- Бұл бет үшін навигация:
- 4.4. НЕРВТІ-АРТРИТТIК ДИАТЕЗ (НаД) «Нервті-артриттiк диатез» түсiнiгiн (diathesis neuroarthritika) педиатрияға 1901-1902 ж. Дж. Комби енгiздi. Нервт-артриттiк диатез
- Этиологиясы.
| Алдын алу
. Мұның ең маңызды буынына үлкендердің жыныстық қатынасқа қатысты (бұлар 20-дан астам) инфекцияларын емдеу, жүктi ананың дұрыс тамақтануы жатады. Баланы бiржақты, мөлшерден көп тамақтандырудан аулақ болған жөн, күн тәртiбiн сақтау, серуендеу, шынығу, уқалау (массаж) мен гимнастиканың мәні зор. 4.4. НЕРВТІ-АРТРИТТIК ДИАТЕЗ (НаД) «Нервті-артриттiк диатез» түсiнiгiн (diathesis neuroarthritika) педиатрияға 1901-1902 ж. Дж. Комби енгiздi. Нервт-артриттiк диатез (НаД) жоғары нерв қозғыштығымен, тәбетiнiң бұзылуы- мен, кетоацидозға бейімділігімен, өсе келе май басу, интерстициалдық нефрит, нефро- кальциноз, подагра жене заттек алмасулық артриттер дамуына бейiмдiлiгiмен сипат- талады, ал бұлардың негiзiнде пурин алмасуының бұзылысы жатады. Басқа диатездерге қарағанда, аз кездеседi (балалардың 2-3%-да), бірақ соңғы кезде гиперурикемия жиiлеуде. Этиологиясы. Подагрик – «кемеңгерлер» тiзiмi: Мартин Лютер, Чальз Диккенс, Микеланджело Буанаротти, Петр І, Карл ХII, Борис Годунов т.б. (В.П. Эфроимсон). НаД пайда болуында бiр жағынан, заттек алмасуларының кейбiр дерттi қасиеттерiнiң сәбиге тұқым қуалау жолымен берiлуiнiң, екiншi жағынан, тамақтану, режим, қоршаған ортаның әсерi бар. НаД-ге бейiм балалардың отбасында, әдетте, әкесiнде подагра түрiнде заттек алмасу аурулары, толықтық, қант диабетi, сақина (мигрень), невралгиялар, бүйрек тасы болатыны анықталды. Патогенезi. НаД патогенезiнiң негiзiнде төмендегi бұзылыстар жатады: 1) рецепцияның қай деңгейiнде болмасын қозғыштық деңгейiнiң жоғарылығы; 2) пуриндер алмасуының бұзылысы және олардың мөлшерiнiң қанда, зәрде көтерiлуi; 3) бауырдың ацетилдеу қабiлетiнiң төмендiгi. Гиперурикемия тұқым қуалайтын фермен- топатияларда болуы мүмкiн; глюкоза-6-фосфатаза, гипоксантин-гуанин-фосфори-бо- зил-трансфераза кемiстiгi, фосфорибозилпирофосфатсинтетаза белсендiлiгiнiң артуы. Бұл диатезде ең көрнектi лабораториялық көрсеткiш қанда зәр қышқылы мөлшерiнiң жоғарылауы (268 мкмоль/л-ден артық). Науқастарда зәр қышқылы ыдырауының төмен- деуi емес, оның түзiлiсiнiң жоғарылағаны байқалады. Бұған қоса, май, көмiрсу алмасуы да бұзылып, осының салдарынан көмiрсу сiңiрiлуi өзгерiп, кетоацидозға бейiмдiлiк артады. Кейбiр авторлар зәрқышқылдық диатездiң тұқым қуалауы аутосомды-доминантты типпен екi жыныстың да пенентранттығы кем (әйелдерде кемiрек) түрде берiледi деп жорамалдаса, басқалары тұқым қуалау полигендiк жолмен тарайды деп есептейдi. Бұл диатез дамуында сыртқы орта факторларының орны бар екенiн көрсетедi. НаД-дегi аллергиялық аурулар мен парааллергиялық реакцияларға бейiмдiлiктi зәр қышқылының циклдік нуклеотидтер мен аденилатциклаза түзiлiсiн тежеуiмен түсiндiредi. Қанда глюкозаның азаюы, ашығуда липолиздiң артуы (қайта-қайта құсу, тамақ iшу араларының аса созылуы), жедел ағымды аурулар, стресстер, тамақ құрамындағы майдың мөлшерден тыс көптiгi кетогенезге итермелеп, бұл диатезi бар балаларды кетоацидозга (тiптi комаға дейiн) соқтырады. Дегенмен, 9-11 жасқа таман бұл балаларда ацетонемиялык криздер жойылады. Жасына байланысты түрлi синдромға бөледi: терiлiк, неврастениялык, заттекалмасулық, ацетонемиялық құсу, спастикалық. жүктеу/скачать 16,27 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|