Балашт ү с І п қ алие в б а л а л а р а у р у л а р ы
жүктеу/скачать 16,27 Mb. Pdf көрінісі
|
Б Түсіпқалиев Балалар ауруының пропедевтикасы
- Бұл бет үшін навигация:
- Этиологиясы.
| Жайылмалы уытты жемсау
(ЖУЖ) (Парри, Грейвс, Базед ауруы) – әдетте қалқанша бездің жайылмалы ұлғаюымен, тұрақты тиреоидты гормондардың патологиялық гиперсекрециясымен сипатталатын аутоиммунды ауру. Диффузиялы уытты жемсаумен пубертатты жаста 6-8 рет жиі қыз балалар аурады. Этиологиясы. Ауру генетикалық тұрғыдан бейім адамдарда дамиды, оған дәлел НLА жүйесін тексерудің қортындылары бола алады. Жиі ЖУЖ НLА–В8, А28, ДR3 тасымалдаушы, әсіресе А1-В8 және В8- ДR3 гаплотиптері бар адамдарда жиі кездеседі. Жайылмалы уытты жемсауда қалқанша бездегі иммунопатологиялық өзгерістер, иммунитеттің жартылай генетикалық мүкістігіне байланысты туындайтын органоспецифика-лық аутоиммундық ауруға тән. Туа біткен немесе жүре пайда болған Т- супрессорлардың тапшылығы, белгілі бір түрткілер әсер еткенде тиреоидынталандырушы иммуноглобулиндер-дің түзілуіне себепкер болады. Қазіргі кезде тиреоидынталандырушы антиденелердің 40-қа жуық түрлері бар екендігі белгілі, шамамен науқастардың үштен бірінде сондай заттың бірі LATS-фактор (Ig – қалқанша безді ұзақ әсер етуші тітіркендіргіші) анықталады. Ол, гипофиздың тиреотропты гормонымен тиреоциттердегі рецепторлар үшін бәсекеге түсіп, бездің гиперплазиясын және тиреоидты гормондардың (Т3-Т4) өндірілуін арттырады. Нәтижесінде қалқанша без орталықтан реттелуге бағынбай автономды қызметке көшеді. Жайылмалы уытты жемсауы бар науқастардың 45-50% LATS-фактордың деңгейінің жоғар-лауы байқалады. Көптеген науқастарда тиреолибирин деңгейі төмендеген, ТТГ-ның деңгейі төмен немесе қалыпты. Ұрындырушы фактор болып, жиі мұрын-жұтқыншағының инфекция-сы саналады, басқа уытты, химиялық заттар қатынасуы ықтимал. Бірқатар қаламгерлер аурудың пайда болуында ұзақ психикалық жарақаттың маңыздылығын атап көрсетеді. Патогенезі. Тиреоидты гормондардың көптігі, жасушада тыныстың және фосфорла- нудың бұзылуына, жылу өндірілуінің, глюкозаның жаратылуының жылдамдылығының, глюконеогенездің, липолиздың артуына әкеледі. Катаболикалық процесстер күшейеді, миокардтың, бауырдың, бұлшық ет тіндерінің дистрофиясы дамиды. Аурудың дамуын 3 сатыға бөледі: 1. Клиникаға дейінгі саты. Бұл сатыда организмде антиденелер жинақталады, клиникалық белгілер болмайды. 2. Эутиреоидты саты – қалқанша бездің үдемелі гиперплазиясы артады, бірақ қанда тиреоидты гормондардың деңгейі қалыптыдан жоғары болмайды. 3. Гипертиреоидты саты – қалқанша безде морфологиялық тұрғыдан лимфоцитарлы тығыздалу, иммунологиялық реакциялар, цитолиз жүреді. Осы сатыда клиникалық симптомдар айқындалады. жүктеу/скачать 16,27 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|