Болезнь Грейвса — это аутоиммунное заболевание, которое приводит к генерализованной гиперфункции всей щитовидной железы (гипертиреоз).
Он назван в честь Роберта Грейвса, ирландского врача, описавшего эту форму гипертиреоза около 150 лет назад. У женщин встречается в 7-8 раз чаще, чем у мужчин.
Этиология:
Общепризнано, что БГ имеет выраженный наследственный компонент, реализующий значительную роль генетических факторов.
1)Многие исследования подтвердили, что человеческий лейкоцитарный антиген (HLA), CD40, CTLA-4, PTPN22, Tg и TSHR являются основными генами, способствующими БГ. Комплекс HLA расположен на хромосоме 6 и содержит последовательности, кодирующие гены, участвующие в регуляции иммунного ответа (6). Существуют три основных класса генов HLA:
класс I, включающий гены гистосовместимости, экспрессируемые на поверхности большинства клеток (HLA-A, -B и -C);
класс II, включая гены гистосовместимости, экспрессируемые исключительно на лейкоцитах и иммунокомпетентных клетках (HLA-DR); и iii)
класс III, включающий гетерогенную группу генов, кодирующих молекулы, участвующие в иммунном ответе, и другие неиммунные белки, такие как гистоны и обонятельные рецепторы (7, 8). Связь между HLA и БГ была впервые показана для аллеля HLA класса I HLA-B8 (7, 9, 10). Позже было описано, что аллели HLA класса II оказывают более сильное влияние на риск БГ: DRB1, DQA1*0501, DQB*03 и DQB1*02 (11-13).
2)Нарушение иммуного ответа (аутоагрессия)
протеинтирозинфосфатаза, нерецепторный тип 22 (PTPN22). PTPN22 является сильным ингибитором активации Т-клеток (27).
TSHR является первичным аутоантигеном при БГ.
Роль центральной толерантности, на которую влияет экспрессия аутоантигенов (например, ТТГ) в тимусе для негативной селекции аутореактивных Т-клеточных клонов.
3)Провоцирующие факторы:стресс,курение ,инфекции, воздействие йода и послеродовой период, а также после высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ) из-за восстановления иммунитета.
При болезни Грейвса эти антитела (называемые антителами к рецепторам тиреотропина (trab) или иммуноглобулинами, стимулирующими щитовидную железу (TSI), действуют наоборот.
4)Нарушения функции ЩЖ за счет повышенного содержания ксенобиотиков в окружающей среде. Повышенная концентрация в окружающей среде различных химических агентов, обладающих зобогенными свойствами, при высокой техногенной нагрузке приводит к нарушениям микроэлементного обмена [17].
Антитела при болезни Грейвса связываются с рецепторами на поверхности клеток щитовидной железы и стимулировать эти клетки к перепроизводству и высвобождению гормонов щитовидной железы.
https://www.thyroid.org/graves-disease/
Graves, disease in clinical perspective
Margret Ehlers1,*, Matthias Schott1, Stephanie Allelein1
Published: 1 January 2019 IMR Press
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30468646/#:~:text=Graves'%20disease%20(GD)%20is,%2C%20however%2C%20also%20been%20described.
https://www.imrpress.com/journal/FBL/24/1/10.2741/4708/htm
Graves Disease Binod Pokhrel; Kamal Bhusal.
June 22, 2022., StatPearls
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK448195/
Серикбаева А.А., Тауешева З.Б., Култанов Б.Ж., Турмухамбетова А.А., Досмагамбетова Р.С., Щербакова Л.В., Рымар О.Д. Показатели функции щитовидной железы у женщин фертильного возраста из Казахстанской части Приаралья. Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2020;16(1):28-37. https://doi.org/10.14341/ket11222
Эпидемиология:
Наиболее распространенной причиной зоба во всем мире является дефицит йода, от которого страдают примерно 2,2 миллиарда человек.[2] Распространенность и заболеваемость зобом зависят от степени дефицита йода. При легком дефиците йода заболеваемость зобом составляет от 5% до 20%. При умеренном дефиците распространенность увеличивается до 20-30%, а при тяжелом дефиците йода заболеваемость возрастает до более чем 30%.
Болезнь Грейвса является наиболее распространенной причиной гипертиреоза, на которую приходится от 60% до 80% случаев гипертиреоза.
Распространенность в общей популяции составляет от 1% до 1,5% [1]. Заболеваемость составляет от 20 до 30 случаев в год на 100 000 населения .
Goiter
StatPearls .Ahmet S. Can; Anis Rehman.Last Update: June 5, 2022.
https://www.thyroid.org/graves-disease/
Graves' Disease: Can It Be Cured?
Endocrinology and Metabolism 2019;34(1):29-38.March 21, 2019
https://www.e-enm.org/journal/view.php?doi=10.3803/EnM.2019.34.1.29