Лечение, как правило, комплексное. При остром диффузном ла-
биринтите, серозной и гнойной его формах, развившихся без хрони
ческого кариозного среднего отита, проводят консервативное лече
ние, состоящее из антибактериальной и дегидратационной терапии.
П рименяют антибиотики широкого спектра действия, исключая
ототоксические. Дегидратационная терапия складывается из дие
ты, применения диуретиков, введения гипертонических растворов.
Диета предусматривает ограничение приема жидкости до 1 л в сутки
и прием хлорида натрия до 0,5 г в сутки. Из диуретиков применяют
ацетазоламид и одновременно назначают хлорид калия, так как аце-
тазоламид способствует выведению не только натрия, но и калия.
232
Из гипертонических растворов наибольшее распространение по
лучили внутривенные вливания 20—40 мл 40% раствора глюкозы*,
10 мл 10% раствора хлорида кальция, внутримышечные инъекции
10 мл 25% раствора сульфата магния. М естные трофические рас
стройства нормализую т назначением аскорбиновой кислоты , руто-
зида, витаминов К, Р, В,, В6, трифосаденина — аденозинтрифосфа-
та*, кокарбоксилазы, блокированием афферентации из лабиринта и
подкожными инъекциями атропина, скополамина, омнопона*.
При лабиринтите, развившемся при хроническом кариозном
среднем отите, после стихания острой лабиринтной атаки проводят
под наркозом санирующую радикальную операцию на среднем ухе.
В послеоперационном периоде также целесообразно продолжать
указанную консервативную терапию. Рекомендуют санирующее вме
шательство на ухе проводить сразу, не выжидая, на фоне противовос
палительной или иной консервативной терапии.
При внутричерепных осложнениях, вызванных лабиринтитом,
всегда безотлагательно проводят хирургическое вмешательство с це
лью санации очага воспаления в среднем ухе.
При некротическом, а иногда и при гнойном лабиринтите кон
сервативное лечение и санирующая операция на среднем ухе н еэф
фективны. В таких случаях показано частичное или полное вскрытие
лабиринта.
9 .3 .2 . Н ей р ос ен сорн ая т у г о у х о с т ь
Нейросенсорная тугоухость в широком смысле этого понятия
включает в себя все уровни поражения нервного пути слухового ана
лизатора. Однако практически принято этим термином обозначать
периферические поражения (в области ушного лабиринта).
Различают хроническую, острую и внезапную нейросенсорную тугоу
хость. Задача отиатра и аудиолога состоит в проведении топической
и дифференциальной диагностики поражения слухового и вестибу
лярного анализатора. Существенную роль в этом играет специалист-
отоневролог.
Причины нейросенсорной тугоухости различны, однако наиболее
частыми бывают инфекционные заболевания (грипп, вирусные забо
левания, корь, паротит, скарлатина, тифы, малярия), лекарственная
и производственная интоксикация, травмы (механическая, баро
травма, акустическая, вибрационная). Среди лекарств, поражающих
внутреннее ухо, прежде всего следует назвать антибиотики амино-
гликозидного ряда.
233
Гл
ав
а
9.
З
а
б
о
л
е
в
а
н
и
я
у
х
а
Ч
а
ст
ь
II.
З
а
б
о
л
е
в
а
н
и
я
но
са
и
о
к
о
л
о
н
о
с
о
в
ы
х
п
а
зу
х
,
гл
о
тк
и
,
го
р
та
н
и
и
у
х
а
Важную роль в развитии нейросенсорной тугоухости играет рас
стройство кровообращения в сосудах, питающих внутреннее ухо и
головной мозг, особенно его стволовой отдел, — главным образом в
сосудах вертебробазилярной системы. Реже она возникает в резуль
тате сердечно-сосудистой патологии, при некоторых нарушениях
обмена и других общих заболеваниях. Немаловажное значение в ее
развитии имеет наследственность. Нередко заболевание возникает
как признак возрастной патологии. К сожалению, большую группу
составляют больные с невыясненной этиологией тугоухости. Доволь
но часто нейросенсорная тугоухость возникает при воспалительном
процессе в среднем ухе.
П ри интоксикационном поражении, в частности лекарственном
(воздействии стрептомицина, мономицина*, канамицина и ряда
других ототоксических препаратов), на первый план выступают де
генеративные изменения клеток спирального органа. Диуретиче
ские петлевые средства (этакриновая кислота, фуросемид) нарушают
проницаемость клеточных мембран, и потому сочетание в лечебной
практике ототоксических антибиотиков с диуретиками вызывает вы
раженные и, как правило, необратимые поражения нейросенсорных
структур внутреннего уха.
Нейросенсорной тугоухости присущи два основных симптома:
1) различной высоты субъективный шум в ушах вследствие
воспалительно-дегенеративного процесса и сосудистых нарушений;
2) понижение слуха, которое характеризуется плохим восприяти
ем звуков преимущественно высокой частоты при воздушном и кост
ном их проведении.
Значительно реже больные жалуются на постоянный или перио
дический звон в ушах. В ряде случаев при прогрессировании тугоухо
сти наблюдают переход ее в глухоту.
Тугоухостью называют любое ослабление слуховой функции.
По частоте различают тугоухость трех видов: общую, басовую и
дискантовую.
Глухота — полное отсутствие способности восприятия звуков.
Быстро прогрессирующую тугоухость нередко сопровождает ряд
симптомов раздражения вестибулярного анализатора; к ним в пер
вую очередь относят тошноту, реже рвоту, головокружение, наруше
ние равновесия. В этот же период у больного может появиться спон
танный нистагм.
Среди различных форм заболевания в самостоятельную нозологи
ческую единицу выделили так называемую внезапную нейросенсорную
234
тугоухость. Основанием для этого послужило своеобразие клиниче
ского течения. Оно заключается в неожиданной и мгновенной («как
гром среди ясного неба») потере слуха. Развитие внезапной тугоухо
сти происходит в сроки, измеряемые несколькими часами. При уве
личении этих сроков до суток (по некоторым данны м, даже до по
ловины суток) тугоухость должна обозначаться как острая, но не как
внезапная, и тогда она не характеризуется нозологической самостоя
тельностью.
Достарыңызбен бөлісу: |