Болезни уха, горла и носа



Pdf көрінісі
бет140/201
Дата07.01.2022
өлшемі7,29 Mb.
#19803
түріУчебник
1   ...   136   137   138   139   140   141   142   143   ...   201
Лечение.  В  последние десятилетия  большое  распространение  п о­
лучили хирургические  методы лечения  болезни  Меньера.  Их можно 
разделить на три  группы:
1)  хирургические  вмешательства  на  нервах  и  нервных  сплетени­
ях — перерезка барабанной струны, разрушение нервного сплетения 
на промонториуме, разрушение шейного звездчатого узла;
2)  хирургические  вмешательства  на  лабиринте  —  вскрытие  м е­
шочков преддверия через окно преддверия;
3)  внутричерепные  операции,  при  которых  проводят  перерез­
ку  вестибулярной  порции  VIII  нерва;  интракраниально  вскрытие  и 
шунтирование  эндолимфатического  мешка  на  задней  поверхности 
пирамиды.
Само  многообразие  предложенных  методов  лечения  болезни 
Меньера свидетельствует  о том,  что  каждый  метод  в  отдельности  не 
обладает  выраженной  и  стабильной  эффективностью,  однако  в  по­
следнее  время  отдают  предпочтение  обнажению  и  шунтированию 
эндолимфатического  мешка.  Метод  вскрытия  эндолимфатического
237
Гл
ав
а 
9. 
З
а
б
о
л
е
в
а
н
и
я
 
у
х
а


Ч
а
ст
ь 
II.
 
З
а
б
о
л
е
в
а
н
и
я
 
но
са
 
и 
о
к
о
л
о
н
о
с
о
в
ы
х
 
п
а
зу
х

гл
о
тк
и

го
р
та
н
и
 
и 
у
х
а
мешка  при  лечении  болезни  Меньера  в  нашей  стране  впервые  был 
применен в клинике JlO P-болезней  РГМУ (Пальчун В.Т.,  1976).
Лечение  во  время  кратковременного  приступа  состоит  в  следую­
щем.  Прежде всего больному необходимо обеспечить полный покой, 
устранить все физические раздражители и предоставить возможность 
самому  занять  выбранную  позу.  Головокружение  купируют  подкож­
ной  инъекцией  1  мл  0,1%  раствора  атропина,  внутривенным  введе­
нием  10  мл  5%  раствора  п рокаина  и  10  мл  40%  раствора  глюкозы*. 
При  недостаточной  эффективности  дополнительно  вводят  внутри­
мышечно  1—2  мл  2,5%  раствора хлорпромазина.  В тех случаях,  когда 
симптомы  приступа  полностью  не  проходят,  через  3—4  ч  повторяют 
введение  атропина,  хлорпромазина  и  прокаина.  При тяжелых  голо­
вокружениях и отсутствии достаточного эффекта от применения на­
званных средств вводят подкожно  1  мл  1% раствора омнопона*.
При  артериальной  гипотензии  у  больного  применение  хлорпро­
мазина исключено.  В таких случаях назначают:
Rp.-.Atropini sulfurici 0,00025;
Cofteini puri 0,02;
Luminali 0,2;
Natrii bicarbonici 0,25.
M.f. pulv.  D.t.d.  N.  30.
S.  По  1  порошку 3 раза в день.
Хороший  эффект  как  во  время,  так и  после  приступа дают анти- 
гистаминные препараты — лоратадин, хлоропирамин и дифенгидра- 
мин; одни из этих препаратов вводят подкожно в обычной дозировке, 
другие внутрь.
После  приступа  необходимо  провести лечение  в  течение  10 дней 
следующим составом:
Rp.: Atporini sulfatis 0,003;
Papaverini hydrochloridi 0,2;
Aq.  destillatae 20,0;
M.D.S.  По  15 капель 2 раза в день после еды.
Целесообразно провести курс внутривенных вливаний 5% раство­
ра гидрокарбоната натрия по 50 мл ежедневно в течение  15—30 дней.
Для лечения  и  профилактики  вестибулярных и  кохлеарных нару­
шений  при  болезни  Меньера  применяют  бетагистин  (бетасерк*)  — 
синтетический  аналог  гистамина.  Он  разработан  на основании  кли­
нических  наблюдений,  согласно  которым  внутривенное  введение 
гистамина  было  эффективно  для  устранения  головокружений  и  ве­
гетативных  симптомов  при  болезни  Меньера.  Однако  в  отличие  от 
238


гистамина  бетагистин  не  вызывает  побочных  эффектов,  обладает 
высокой биодоступностью и хорошо всасывается  при приеме внутрь. 
Бетасерк  обладает  сложным  механизмом  действия:  влияя  на  пре- 
капиллярные  сфинктеры  и  увеличивая  прекапиллярный  кровоток 
в  микроциркуляторном  русле,  также  подавляет  активность  диами- 
ноксидазы,  блокируя  таким  образом  распад  эндогенного  гистамина 
и усиливая  кровоток во  внутреннем ухе  и базилярной артерии.  Бета­
серк  улучшает  проницаемость  капилляров  внутреннего  уха,  норма­
лизует давление эндолимфы в лабиринте и улитке.
Бетагистин  оказывает  также  центральное  действие  (блокирует 
НЗ-рецепторы),  механизм  которого заключается  в торможении  ней­
рональной  трансмиссии  в  полисинаптических  нейронах  боковых 
ядер вестибулярного нерва на уровне ствола головного мозга.  Бетаги­
стин эффективно и быстро снижает интенсивность и частоту голово­
кружений, уменьшает шум в ушах,  способствует улучшению слуха.
Препарат  назначают  по  8 -1 6   мг  3  раза  в сутки,  лечение длитель­
ное — 2—3 мес.
Положительный  эф ф ект  при  этом  дает дегидратация  по  следую­
щей схеме: уменьшение в рационе соли до 0,5 г в сутки; прием курса­
ми по 3 дня хлорида аммония  по 3  г на прием 3 раза в день,  всего 2 -3  
таких курса с перерывом в 3—4 дня.
При  болезни  Меньера  противопоказана  работа  с  движущимися 
механизмами  в условиях вибрации  и шума более 70 дБ.  Больному ре­
комендуют щадящую диету и специальную лечебную физкультуру.
9 .4 .  О ТО С КЛ ЕРО З
Одна  из  частых  причин  тугоухости  —  отосклероз.  М орфологиче­
ским  субстратом  его  служит  ограниченный  остеодистрофический 
процесс,  представленный  несколькими  или  одним  очагом  новооб­
разованной  костной  ткани  в  стенках  обоих ушных лабиринтов.  Эти 
очаги  располагаются  относительно  симметрично  в  костных  кап­
сулах  внутреннего  уха  и  постепенно  растут,  замещая  спонгиозной 
или  плотной,  с  чужеродной  структурой,  костью  стенку  капсулы л а­
биринта.  В  значительной  части  случаев  отосклеротический  очаг л о ­
кализуется  впереди  окна  преддверия  и  при  росте  распространяется 
на  стапедовестибулярное  соединение,  переднюю  ножку  стремени  и 
т. д., что нарушает подвижность стремени.  При этом возникают туго­
ухость и шум в ухе.  К ак правило, понижение слуха и шум появляются
239
Гл
ав
а 
9. 
З
а
б
о
л
е
в
а
н
и
я
 
у
х
а


Ч
а
ст
ь
 
II.
 
З
а
б
о
л
е
в
а
н
и
я
 
но
са
 
и 
о
к
о
л
о
н
о
с
о
в
ы
х
 
п
а
зу
х

гл
о
тк
и

го
р
та
н
и
 
и 
у
х
а
сначала  в  одном  ухе,  а  затем,  спустя  месяцы  или  годы,  —  в  другом. 
Такую  форму  отосклероза  называют  клинической.  Если  отосклеро- 
тические  очаги  локализуются  вне  окон  лабиринта  и  клинически  не 
выражены,  возникает  гистологическая  форма  отосклероза,  обнару­
живаемая лиш ь при гистологическом исследовании секционного ма­
териала.  При отосклерозе обычно наблюдают в той или иной степени 
выраженные дистрофические изменения  во многих тканях височных 
костей,  в патологический процесс,  как правило,  вовлекаются все от­
делы стремени.
Наиболее часто (в 80—85% случаев) отосклероз встречается у ж ен­
щ ин,  обычно  в  возрасте  от  20  до  40  лет.  Отосклероз  относят  к  на­
следственным  заболеваниям.  В  его  возникновении  и  течении  часто 
играют определенную роль различные факторы внутренней и внеш ­
ней среды, например беременность и роды, длительное пребывание в 
шумных условиях и др.
Основной аудиологический признак отосклероза — значительное 
повышение  порогов  воздушной  проводимости  уха;  повышение  по­
рогов  костной  проводимости  более  чем  у  90%  больных  выражено  в 
значительно  меньшей  степени  или  костная  проводимость  остается 
какое-то время нормальной.
Ухудшение  звукопроведения  определяют  по  величине  костно­
воздушного  интервала  на  аудиограмме  (кохлеарный  резерв)  прим е­
нительно к каждому больному.
В течении болезни выделяют три периода:
а)  начальный;
б) выраженного проявления всех основных симптомов;
в) терминальный.
Срок и быстрота наступления этих периодов не имеют четких гра­
ниц.  В первом периоде отосклероза появляются односторонний субъ­
ективный  шум  и  небольшое  понижение  слуха,  как  правило,  на  одно 
ухо.  В  большинстве  случаев  первый  период  продолжается  2—3  года. 
Второй  период  —  выраженных основных симптомов  —  характеризу­
ется значительным ухудшением слуха на одно и в меньшей степени на 
второе ухо, часто с одновременным появлением шума и во втором ухе. 
Продолжительность  второго  периода  при  медленной  и  скачкообраз­
ной  формах  заболевания  может  исчисляться  десятками  лет.  Терми­
нальный период отосклероза, заключающийся в глубокой тугоухости, 
чаще  всего  отмечают  при  скоротечной  форме  заболевания,  когда  на 
первый  план  выступают  грубые  перцептивные  поражения  функции 
уха. Лечение в этот период пока остается бесперспективным.
240


И з анамнеза нередко выясняют,  что близкие  родственники боль­
ного  отосклерозом  (родители,  дяди  и  тети,  братья  и  сестры)  также 
страдали тугоухостью.
Патогномоничным  для  отосклероза  считают  симптом  Виллизия, 
сущность которого состоит в том,  что  в шумной обстановке  (в трам­
вае,  автобусе,  самолете)  больные  отосклерозом  намного лучше  слы ­
шат  разговорную  речь.  Возникновение  этого  симптома  предполо­
жительно  можно  объяснить  расшатыванием  стремени  сильными 
звуками  низкой  частоты  и  сотрясением  его  при  условии  умеренной 
ф иксации в окне преддверия.
При отоскопии у больных отосклерозом чаще обнаруживают ш и­
рокие  слуховые  проходы,  стенки  которых  покрыты  истонченной, 
сухой и легко ранимой кожей, отмечают гипосекрецию  ушной серы, 
истончение барабанной перепонки.
И ногда  встречается  розовое  просвечивание  через  барабанную 
перепонку,  что указывает  на  обильную  васкуляризацию  (а  значит,  и 
активность) отосклеротического очага.


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   136   137   138   139   140   141   142   143   ...   201




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет