Часть I. Общая патофизиология
III. Нейромедиаторный механизм нарушения
жүктеу/скачать 0,57 Mb.
|
| III. Нейромедиаторный механизм нарушения связан с нарушением синаптической передачи между нейронами и при передаче на мышцы:
А. нейромедиатор может долго не разрушаться, например: 1) в синапсах ацетилхолин очень быстро разрушается холинэстеразой (а ее может быть очень мало либо она блокирована нейропаралитическими ядами – боевыми отравляющими веществами (табун, зарин, заман) и в итоге отравления ацетилхолина - очень мощное возбуждение парасимпатической НС, может быть паралич дыхательного центра), 2) в симпатической НС - норадреналин (разрушается моноаминооксидазой), 3) в подкорковых ядрах - дофамин (разрушается глицином). Б. может развиваться недостаточность возбудительного медиатора (например, недостаточность дофамина → снижение мышечного тонуса → гипокинезия, миастения). При недостаточности тормозных медиаторов (глицин, ГАМК) развивается картина генерализованного распространенного возбуждения при общем судорожном приступе. В норме в ЦНС существует векторная передача возбуждения с преобладанием возбудительных медиаторов, а в остальные стороны возбуждение не передается в связи с блокадой тормозными медиаторами. В. Как вариант патологии может быть нарушение равновесия между возбудительными и тормозными медиаторами. Есть 5 методов воспроизведения экспериментальных гиперкинезов: 1) введение растормаживающих веществ (например, столбнячный токсин связывает глицин; а стрихнин блокирует глицин на постсинаптической мембране; пенициллин связывает ГАМК); 2) введение аналептиков - камфоры; 3) электротравма головного мозга в 100% судороги (деполяризация мембран); 4) физические факторы: гипоксия, гипероксия, охлаждение, гипертермия; 5) чрезвычайные экстеро- и интерорецепторные раздражения: звук, ритмичное частое мелькание света перед глазами, телевизионная "эпилепсия". жүктеу/скачать 0,57 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|