240. Эндонуклеазалық белсенділігі бар ферменттер: +рестриктаза 241. Рестриктаза ДНҚ молекуласын бірнеше бөлікке бөледі +рестрикция сайттарында 242. ДНҚ фрагментінің нуклеотидтер тізбегін анықтау әдісі +ДНҚ секвенирлеу үрдісі 243. Алдымен генді анықтап, сосын оның құрылымын және оның белгілерін анықтайтын ғылыми бағыт +генетика 244.Төменде көрсетілген кешендердің қайсысы митоздық циклдың басталуын қамтамасыз етеді? +В-Цтк 1 245.Митоздық циклді реттеуді қандай ақуыз-ферменттер жүзеге асырады + МСФ,циклин,ЦТК 246. Бұл кешен гистон ақуыздары мен тубулин синтезінің жинақталуын қамтамасыз етеді. Қандай кешен туралы айтылып тұр?: В-ЦТК1 247. Циклин Е – Cdk2 кешені белсенді болатын митоздық циклдың кезеңі +Постмитоздық кезең (G1) 248. Митоздық циклдің қай кезеңінде D - Cdk4.6 кешені белсенді кезеңі Постмитоздық кезең(G1) 249. Д-ЦТК4 кешеннің активтенуі болатын митоздық циклдың кезеңі +Постмитоздық кезеңнің (G1) 250. Хромосомалардың конденсациялануын белсендендіреді МСФ концентрациясының жоғарылауы 251. Жасушаның постмитоздық кезеңдегі генетикалық материалдың мөлшері +2n2s 252. МРF белсенділігінің бірден төмендеуі әкеледі
-хромосомалардың сегрегациялануы; - хромосомалардың деконденсациялануы; - ядро қабығы пайда болады; - центросома еселенеді 253. Жасушаның өсуі, органоидтардың бастапқы қалпына келуі, ақуыздармен ферменттердің белсенді синтезделуін бақылайтын кешен+пресинтездік G1 254. Фенилкетонурия - бұл фенилаланин гидроксилаза геніндегі (РАН) мутациядан туындайтын рецессивті гендік ауру. Осы мутация нәтижесінде РАН геніндегі 408-ші аргинин амин қышқылы триптофанмен алмасқан. Мутация типін анықтаңыздар. +Миссенс-ГЕНДІК 255. Сынғыш Х хромосома синдромы FMR-1 геніндегі доминантты мутация нәтижесінде пайда болады. Дені сау балалар мен ересектерде үш нуклеотидтік қайталанулар саны 6-дан 54-ке дейін, ал науқастарда 200-ден 1800-ге дейін өзгереді. Бұл өзгеріс мутацияның қай түріне жатады? ++динамикалық мутация-Экспансия, 256. Акридин қосылыстарының әсерінен ДНҚ-ның спиральды құрылымы деформацияланады. Нәтижесінде ДНҚ репликациясы кезінде негіздердің түсіп қалуы немесе қосымша негіз жұптарының қосылуына алып келеді. Бұл мутация қалай аталады +Фреймшит 257. Адамдардағы летальды мутацияға мысал болады +өлімге ұшыратады 258. Мутагендердің әсерінен гендегі бірнеше триплеттің құрамы өзгерді, бірақ жасуша сол ақуызды синтездеуді жалғастырады. Бұл генетикалық кодтың қандай қасиетімен байланысты болуы мүмкін? +Артықтылық 259. ДНҚ молекуласының нуклеотидтер қатарының өзгеруінен болатын мутация
+Гендік мутациялар 260. Әдетте гендік мутация белгінің өзгеруіне және тұқым қуалайтын аурудың клиникалық фенотипінің қалыптасуына алып келеді. Бірақ, кейде кейбір мутациялар фенотипте жарыққа шықпайды. Бұл қандай мутация? +Бейтарап 261. Гендік мутациялар қандай ауруға алып келеді? +ГЕНДІК АУРУЛАРҒАФенилкетонурия 262. Адениннің гуанинге алмасуынан болатын гендік мутация +Транзиция 263. Триплеттегі нуклеотидтің өзгеруінен мағналы кодонның мағнасыз кодонға айналуына алып келетін гендік мутация +нонсенс 264. Динамикалық мутациялар тән, тек +Тек адамға 265. Қандай үрдістің дұрыс жүрмеуі гендік мутациялардың себебі болады? +Репликацияның дұрыс жүрмеуі 266. Адамдарда УК сәулесінің әсерінен терінің пигментациясы күшейеді. Бұл қандай өзгеріс нәтижесінде пайда болады? +Пострепликативтік (рекомбинациялық) репарация 267. Темекі түтініндегі химиялық элементтер ДНҚ молекуласындағы нуклеотидтердің қатарын аденинді тиминге немесе гуанинді цитозинге алмастыра алады. Бұл қандай мутация?+Трансверсия 268. Жасушалардың ДНҚ молекулаласындағы химиялық зақымдалулар мен үзілістерді түзете алу қабілеті қалай аталады? +артықтылығы 269. Төменде келтірілген гендік аурулардың қайсысы репарация жүйесінің ақаулықтарымен байланысты? +Пигменттік ксеродерма 270. Митоздық циклдың S-кезеңінде тексеру нүктесінде репликацияның дұрыс жүруі, нуклеотидтердің комплементарлы орналасуы қадағаланады. Аталған кезеңдегі өзгерістер кезінде репарацияның қандай типі іске асуы мүмкін? +Мисметч 271. Митоздық циклдың әр кезеңінде әр түрлі репарация типтірі іске асып отырады. Репликацияға дейін, G1 кезеңінде қандай репарация типі іске асуы мүмкін? +Фотореактивация 272. S кезеңінде тексеру нүктелерінде ДНҚ молекуласында нуклеотидтердің жеткіліксіздігі қандай үрдіске алып келеді?+Цикл тоқтатылады 273. Ағзада репликацияға дейінгі репарация механизмдері іске қосылмағанда қандай репарация мүмкін болады? +Жарықтық репарация,фотореактивация 274. Репликация кезінде ДНҚ полимераза қызметінде болуы мүмкін қателіктер +Комплементарлы емес. Мысалы: А-Г, Т-Ц 275. Рекомбинативтік репарация кезінде қалпына келетін тізбек +Жаңа синтезделген ДНК тізбегі 276. Репарацияның қандай түрінде зақымдалмаған комплементарлық тізбек қажет емес? +Жарықтық репарация 277. ДНҚ молекуласындағы бір тізбекті үзілулерді фосфодиэфирлік байланысты қалпына келтіретін фермент +ДНҚ полимераза 278. Бұл репарция жүйесі ДНҚ молекуласында зақымдалулар көп болып, жасуша тіршілігіне қауіп төнгенде іске қосылады. Қандай репарация типі туралы айтылып тұр? +SOS-репарация 279. Апоптоз үрдісінде ультракүлгін сәулесінің әсерінен болатын ДНҚ зақымдануларды танитын фермент қандай? +ДНК – протеинкиназа, фотолиаза 280. Бұл ақуыздың жасуша цитоплазмасындағы арақатынасының өзгеруі митохондрия мембранасының өткізгіштігін жоғарлатады, нәтижиесінде ақуыздар оны тастап, каспазалық каскадты белсендіреді. Қандай ақуыз туралы айтылды?Bcl-2, BCl-1 281. Каспазалар әсер ететін цитоплазмалық нысана болып табылатын ақуыз
