Дәріс тезистері

1

Қарастырылатын сұрақтар:

1.Молекулалық биологияның қалыптасу тарихы мен қолжеткен табыстары.

2.Тірі жасуша - біртұстас динамикалық жүйе.

3.Прокариотты және эукариотты жасушалар.

Дәрістің қысқаша мазмұны:

Молекулалық биология негізгі қасиеттерін және көріністерін молекулалық деңгейде зерттейді. Бұл ілімнің зерттеу объетктісі тірі оргнизменің молекулалық- жасуша деңгейіндегі құрылымы болып табылады. Ал тірі организмедердің өсуі мен дамуының қалайша және қаншалықты болатындығын, тұқым қуалайтын ақпараттың сақталынуы мен келесі ұрпаққа қалай берілетіндігін, тірі жасушадағы материяның қозғалыс формаларының өзгерісі макромолекулалық структуралардың қасиеттеріне қаншалықты байланысты болатындығын анықтау және осы тәрізді зерттеулер молекулалық биологияның негізгі мәселесі болып табылады. Өткен ғасырдың 50 жылдарында молекулалық биология биохимиядан бөлініп, жеке ғылым саласы болып қалыптасты. Молекулалық биологияның пайда болуын 1953 жылы Дж.Уотсон және Ф.Криктің ДНҚ молекуласының кеңістік структурасы (қос тізбек) еңбектерінің басылып шығуымен байланыстырады. Молекулалық биологияның қалыптасуында классикалық генетика, микробиология, вирусология ілімдерінің идеялары мен әдісемелері, нақты ғылым салалары-физика, химия, математика, кристаллография әсіресе рентгеноструктуралық анализ жетістіктерін пайдалану үлкен рөл атқарады.

Жасуша барлық тірі организмдердің құрылысының және дамуының негізгі бірлігі, яғни тіршіліктің ең кіші бірлігі. Егер өсімдіктер, жануарлар клеткалар агрегатының көрінісі болса, ал қарапайымдар, бактериялар көптеген саңырауқұлақтар мен балдырлар өз бетінше жеке тіршілік ететін жасушалар.

Организмдерді зерттеу, құрылысы бойынша олардың екі топқа бөлінетіндігін көрсетті. Бұл топтың біреуін бактериялар мен көкжасыл балдырлар құрайды. Бұл организмдердің жасушаларының құрылысы ең қарапайым болады. Оларда жетілген ядросы мен органоидтардың көптеген структуралары болғандықтан прокариоттар деп атайды. Келесі топқа бір жасушалы жасыл балдырлар мен қарапайымдардан бастап жоғары сатыдағы гүлді өсімдіктер мен сүт қоректілердің барлығы кіреді. Олардың жасушалар күрделі құрылысты болғандықтан эукариоттар деп атайды.

Прокариотты-ең қарапайым және жалпы жасушалардың ең көне типі. Бұл клеткалардың басты ерекшелігі-ядроның болмауы, сондықтан хромосома мен цитоплазманың өз-ара тікелей байланысуы. Хромосома негізінде біреу-ДНҚ молекуласы ақуыздармен әлсіз байланысты болады. Цитоплазмада ақуызды синтездейтін органеллалардың бір ғана типі рибосомалар болады. Жасушаның ішкі бөлігі жасуша мембранасымен қапталып тұрады.

Эукариотты жасушалардың ерекшелігі сыртынан қос қабатты мембранамен қоршалып, ішкі структуралары күрделі және қалыптасқан ядроның болуында. Эукариоттар мен прокариоттардың арасындағы тағы бір айырмашылық эукариотты жасушаларда ядродан бөлек, мембранамен шектелген митохондрия, эндоплазмалық тор және Гольджи аппараты және т.б. субклеткалық органеллалардың болуы. Осы органеллалардың әрқайсысы жасуша тіршілігі мен метоболизмінде ерекше функцияларды атқарады.

1.Молекулалық биологияның тірі ағзаларды зерттеудегі атқаратын ролі.

2. Молекулалық биологияның қалыптасуына генетиканың қосқан үлесі.

3.Жасушаның субжасушалық дегейдегі структурасы.

4.Прокариотты жасушалар

5.Эукариотты жасушалар

1

2

Қарастырылатын сұрақтар:

1. Көміртек қосылыстары

2. Қанттар- жасушаның қорек заттары.

3. Май қышқылдары- жасуша мембранасының компоненті.

Дәрістің қысқаша мазмұны:

Барлық тірі организмдердің конструкциясы су молекулаларының полярлы болуымен сутекті байланыстардың түзілуіне, балқу және қайнау температураларының жоғары болуына және судың беткі тартылыс күштерінің берік болуына байланысты болады.

Суды және кейбір молекулаларды есептемегенде жасушаның барлық молекулалары дерлік көміртек қосылыстарына жатады. Сыртқы электрон қабатында төрт электрон болуына қарай көміртек атомы басқа атомдармен төрт ковалентті байланыс түзе алады.

Құрамында көміртегінің 30 атомына дейін болатын, молекулалық массасы 100-1000 кб көміртек қосылыстары кіші молекулалық қосылыстар деп аталынады. Жасушада олардың 1000-ға жуық түр саны болғанымен, көпшілігі өзара химиялық құрылысы жағынан ұқсас болады. Бұндай молекулалар цитоплазма ерітіндісіне жинақталып макромолекула деп аталынатын ірі молекулалардың (ақуыздар, нуклеин қышқылдары және полисахаридтер) түзілуіне негіз болады. Сонымен қатар кішігірім органикалық қосылыстар энергияны пайдалануда маңызы зор (аралық зат) метоболит болып табылады. Ал бұндай жасушаның кішігірім органикалық қосылыстарына қарапайым қантты заттар, май қышқылдары, амин қышқылдары және нуклеотидтер жатады.

Моносахаридтер-қарапайым типті қанттар деп аталынады. Бұндай қосылыстың жалпы формуласы (CH₂O)n. Мұндағы n символы 3-7 дейінгі кез-келген сан болуы мүмкін. Барлық қанттарда гидроксил топтарымен қатар, альдегидті немесе кетотоптар болады. Моносахаридтер (глюкоза) гидроксил тобына екінші қант молекуласының не альдегид не кето тобы қосыла алады. Рекация нәтижесінде бір молекула су бөлініп және дисахарид түзіледі. Осы жолмен көптеген моносахаридтердің қосылуы үшсахарид, төртсахарид, т.с.с. Олигосахаридтердің тіптен мыңдаған моносахаридтердің қалдығынан тұратын полисахаридтердің түзілуіне әкеледі.

Глюкоза молекуласының қалдығынан тұратын қарапайым гликоген, крахмал тәрізді полисахаридтерде энергия қоры жиналады. Қанттар тек энергия қорын жинап қана қоймай, олар жасушадан тыс орналасқан структуралық материалдарды құрайды. Ал гликопротеидпен гликолипидтегі олигосахаридтер түрінің көп болып келуін жасушадағы және жасушадан тыс орналасқан ажыратып тану қабілетімен байланыстырады.

Май қышқылының молекуласы суда ерімейтін (гидрофобты) көмірсутекті тізбекпен ерітіндіде иондарға ажырап эфирлермен амидтерді оңай түзетін, өте суда еритін (өте гидрофильді) карбоксильді бөліктерден тұрады. Жасушадағы май қышқылы молекулаларының басқа молекулалармен түзетін ковалентті байланысы, басым көпшілікте оның карбоксильді тобы арқылы іске асады. Май қышқылдары көптеген жасушалардың цитоплазмасында үшацилглицерол (үшглецерид) тамшылары ретінде жиналады. Қажетті жағдайда май қышқылдары үшглицеролдан бөлініп екі атом көміртегінен тұратын қосылстарға дейін ыдырайды. Ацетил-СоА ферментінің молекуласына кіретін ондай ацетил топтар одан әрі ыдырап, энергия босатып шығарады. Ал жасуша мембранасын түзуге қатысу-май қышқылының ең негізгі функциясы болып табылады.

1. Тірі ағзалар конструкциясың су молекулаларымен байланысы.

2. Жасушадағы көміртек атомдарының қосылыстары.

3. Кіші көміртек молекулаларының қосылыстары.

4. Моносахаридтер-қарапайым типті қанттардың стркутурасы.

5. Глюкоза молекуласының қалдығынан тұратын сахаридтер.

Қарастырылатын сұрақтар:

1. Амин қышқылының табиғаты.

2. Нуклетидтердің құрылысы және жасушадағы атқаратын рөлі.

3. Биолоиялық жүйелердегі реттіліктің орналасуы.

Дәріс тезисі: Амин қышқылдары белок құрам бөлігінің бірлігі болып табылады. Белок амин қышқылдарының химиялық құрамы бойынша ерекшеленеді. Бірақ амин қышқылдарының барлығына тән қасиет, ол карбоксил және амин топтарының ортақ бірдей (α) көміртек атомымен байланысуы. Ақуыздарда α-көміртек атомымен байланысқан. Бүйір тізбектері әр түрлі болатын 20 амин қышқылы кездеседі. Барлық амин қышқылдарының бүйір тізбегіндегі айырмашылық белоктың қасиетін анықтап, оның көптеген функцияларына себепші болады.

Нуклеотидтер ДНҚ және РНҚ тізбегінің негізгі бірлігі болады. Нуклоетид құрмындағы циклды (тұйықталған) азотты қосылыстардың біреуі фосфат тобын алып жүретін бес көміртек атомды қантпен (рибоза немесе дезоксирибоза) байланыс түзеді. Циклды (тұйықталған) тізбектің құрамындағы азот сутек ионын қосып алу қасиетіне қарай оларды негіз деп атайды. Нуклеин қышқылындағы қант рибоза болған жағдайда ол рибонуклеин қышқылы немесе РНҚ деп аталынып А, У, Г және цитозин негізінен тұрады. Нуклеин қышқылының құрамында дезоксирибоза болған жағдайда дезоксирибонуклеин қышқылы немесе ДНҚ деп аталынады; олардың құрамында А, У, Ц және Г негіздері болады.Тірі жасушаның генетикалық информациясы ДНҚ және РНҚ молекулаларының полимеріндегі негіздердің орналасу ретімен анықталынады.

Биологиялық жүйелердегі реттіліктің орнауы жасушалардың жылу энергиясын бөліп шығаруымен байланысты болады. Термодинамиканың екінші заңы бойынша химиялық реакциялар немесе физикалық процестер кезінде әлем кеңістігіндегі ретсіздік артып отырады. Бірақ бұл ретсіздіктің орнауы тек химиялық реакция жүріп жатқан жүйелерде ғана емес, сонымен қатар әлем кеңісігінің кез-келген нүктесінде болуы да мүмкін. Жалпы тірі организмдегі метоболиттік процестер (қорек заттардың ыдырауы) ондағы ретсіздікті арттырмайды. Мысалы шыбын немесе піл тіршіліктің барлық процестерінде өздерінің күрделі әрі реттелген құрылысын сақтап отырады. Тіршілік процестерінің нәтижесінде байқалынатын ретсіздіктің артуы тірі оргинизмде емес қоршаған ортада болады. Тірі организмдер пайдалы энергияны қоршаған ортадан таға ретінде немесе күн сәулесінен қабылдап өзінің ішкі реттілігін сақтайды да, ал сыртқы ортаға сондай мөлшерде энергияны жылу ретінде қайтарады. Бұл жылу энергиясы бүкіл әлем кеңістігіне таралып ондағы ретсіздікті арттырады.

Клеткалар үшін жылу энергия көзі болмайды. Себебі жылу температура болатын аумақтан температурасы төмен болатын аумаққа өткен жағдайда ғана белгілі бір жұмысты атқара алады. Ал тірі жасушалардың кез-келген нүктесіндегі температура бірдей болатындықтан, оларды жылу энергиясын пайдалана алмайды. Жылу энергиясы жасушаларға қажетті температураны ұстап тұру үшін ғана керек.

Жасушалар үшін қажетті энергия көзі болатын-бос энергия, тұрақты температура мен тұрақты қысымда жұмыс атқара алады. Гетеротрофты жасушалар бос энергияны қорек заттарынан алса, ол фотосинтездеуші жасушалар күн сәулесінің энергиясынан алады.

1. Амин қышқылының табиғаты.

2. Нуклеотидтердің генетикалық информацияны түзудегі ролі.

3. Жасушадағы реттіліктің орнауы

4. Ағзадағы жылу энергиясының атқаратын ролі.

5.Бос энергия көзі.

Қарастырылатын сұрақтар:

1. Нуклеин қышқылдарының структурасы.

2. Тұқым қуаладың механизмі

3. ДНҚ молекуласының структуралық заңдылықтары.

Дәріс тезисі: 1953 ж. Уотсон мен Крик ДНҚ-ның структурасы спиральды болатындығын жариялағанда, сонымен қатар олар ұрпақтан ұрпаққа беріліп және ақуыздың тіршілігін анықтайтын генетикалық ақпарат ДНҚ молекуласындағы негіздердің орналасу формасында болады деген жорамал айтқан болатын1953 ж. бірқатар мәселелер шешімін таппаған болатын; бұндай негіздердің коды болатындығын айқындап, оның шифрын шешіп (расшифровать) және ДНҚ-ғы негіздердің реті ақуыз молекуласындағы амин қышқылының орналасу ретіне қалай берілетіндігін анықтау керек болатын.

Нуклеин қышқылдары немесе полинуклеотидтер тірі табиғатта кеңінен таралған құрамында фосфор болатын биополимерлер. Нуклеин қышқылының молекуласы нуклеотидтерден, нуклеотидтер өз кезегінде азотты негіздер, қант және фосфор қышқылының қалдығынан құралған. Нуклеин қышқылының полимерлі тізбегі ондаған, жүздеген тіпті миллионға дейін нуклеотид қалдықтарынан тұрады. Олардың құрамында қантты мономер дезоксирибоза немесе рибоза күйінде болады. Осыған сәйкес ДНҚ және РНҚ-ға ажыратылады. ДНҚ генетикалық информация сақталынады. ДНҚ ұзын тізбекті полимер, дезоксирибонуклеотидтегі азотты негіздерді аденин (А), цитозин (Ц), гуанин (Г) және тимин (Т) құрайды. Нуклеотидтер өзара дезоксирибозаның қалдығындағы 5-ші көміртек атомының келесі қалдықтағы 3-ші көміртек атомымен ковалентті фосфодиэфирлі байланыспен қосылады. Осы қант-фосфатты қос тізбектің арасында жіпке тізілген моншақ тәрізді төрт азотты негіз қосылып тұрады. ДНК структуралық моделі бойынша ондағы негіздер қос спиральдің ішкі, ал фосфорлы қант бөлігі қаңқаның сыртқы бөлігінде орналасады. Осы модельдің негізінде, тізбектердің өзара оптимальді сәйкес келуі комплементарлы жұптасу кезінде пурин негіздері (аденин немесе гуанин) пиримидин негіздерімен (тимин немесе цитозин) байланысқан кезде іске асады. Сонымен қатар модельдің құрылысы Г мен Ц немесе А мен Т арасында басқа нуклеотидтердің комбинацияларына қарағанда ең тиімді сутекті байланыстар түзілетіндігін көрсетеді.

Тірі ағзалар ДНҚ тізбегіндегі реттілікті, ДНҚ репарациясы арқылы сақтап қана қоймай, сонымен қатар жасушаның әрбір бөлінуінің алдында өз ДНҚ-лын қатесіз жаңадан түзу керек. ДНҚ репликациясы кезіндегі 1 с. Полимеризация жылдамдығы бактерияларда шамамен 500 нуклеотид, ал сүтқоректілерде 50 нуклеотидке дейін барады.

Э. Чаргаф заңдылығы бойынша: а) пуриндік азотты негіздердің қосындысы пиримидиндік нуклеотид қосындысына тең. б) аденин тиминге, ал гуанин цитозинге тең болады. 3) 6-шы көміртекте кето тобы болатын негіз 6-шы көміртекте амин тобы бар негізге тең. Бұл заңдылықтар Т мен А арасындағы және Ц мен Г арасындағы сутекті байланыстарды айқындайды.

ДНҚ құрылысын анықтауда М. Уилкинсон мен Р.Франклин жүргізген рентген структуралық зерттеулерде ДНҚ молекуласының нуклеотидтері бір-бірінен аралықпен орналасатындығын анықтаған. Э.Чаргафтың ережесіне және ДНҚ кристалдарының рентген структуралық анализіне сүйене отырып Уотсон мен Криктің ұсынған ДНҚ структурасының қос спиральді моделінің ең тартымды жағының бірі, ол ДНҚ репликациясының қалай жүретіндігін көрсетуі болады. Уотсон мен Крик спиральденген екі тізбек жазылып ажырай алады: бұл кезде олар негіздердің жұптасуы арқылы нуклеотидтердің комплементарлы тізбегі бекитін матрица қызметін атқарады деп жорамалдаған болатын. Осы жолмен ДНҚ бастапқы әрбір молекуласынан біртекті структуралы екі дәл көшірме түзіледі.

2. Нуклеотидтердің арасындағы диэфирлі байланыстардың түзілуі.

3. ДНҚ репликациясы.

4. Э.Чаргафф заңдылығы

5. ДНҚ молекуласындағы қос тізбектің бағыттары

Қарастырылатын сұрақтар:

1. Транскрипция процессіндегі РНҚ –полимеразаның функциясы.

2. Транспорттық РНҚ.

3. Амин қышқылдарының тРНҚ қосылуы.

4. Генетикалық код

Дәріс тезисі: ДНҚ матрицасындағы РНҚ синтезделуін транскипция деп атайды.Транскрипцияның нәтижесінде матрицалық, транспорттық және рибосомалық РНҚ молекулалары түзіледі.1956 ж. Корнберг in vitro жағдайындағы ДНҚ молекуласының синтезін ДНҚ қос тізбегінің бірін матрица ретінде қолданып демонстрациялаған болатын. Корнберг энергия көзі ретінде АТФ қатысуымен жекеленген нуклеотидтерді өзара байланыстырып ДНҚ комплементарлы тізбегін түзетін ферментті E.coli бактериясынан тазалап бөліп алады. Ол бұл ферментті ДНҚ – полимераза деп атады. ДНҚ тізбегіндегі ақпаратты РНҚ– полимераза РНҚ – ға көшіреді. Промотормен қосылған РНҚ– полимераза ДНҚ қос тізбекті спиралінің белгілі бір участогін ажыратады. РНҚ– полимераза РНҚ–ның жаңа тізбегін 5* →3*бағытында ұзартады (элонгация).

Барлық жасушалардың 70-90 нуклеотидтен тұратын транспоттық РНҚ-сы болады.Әрбір транспорттық тРНҚ амин қышқылының тек бір түрін ғана тасмалдайды.

тРНҚ молекуласының структурасы «беде жапырағы» (клевер) пішіндес болады. Оның бір ұшы (акцепторлы) амин қышқылын қосып алса, екіншісі үш нуклеотидті антикодон. Олар цитоплазмадағы амин қышқылдарын рибосомаға жеткізіп тұрады. тРНҚ мен амин қышқылдарының арасындағы байланыстың түзілуін аминацил-тРНҚ синтетаза ферменті катализдейді.Әрбір амин қышқылының түріне қарай өз синтетазасы болады.тРНҚ молекуласының 5-ші көміртек атомында гуанин, ал 3-ші көміртек атомында негіздің ЦЦА реті орналасады.Антикодон триплетіндегі негіздердің орналасу тәртібі, тРНҚ молекуласы тасмалдайтын амин қышқылына сәйкес болады.

Бастапқы ДНҚ – код осы ДНҚ-ға комплементарлы матрицалық РНҚ-ға транскрипцияланады. мРНҚ комплементарлы триплеттерін кодон деп атайды. Әрбір кодон үш негіздің ұзындығына тең болады және бір аминқышқылын кодтайды. Төмендегі таблицаға сәйкес әрбір аминқышқылына арналған ДНҚ–кодты ДНҚ-ғы комплементарлы негіздердің триплетіне көшіру арқылы РНҚ кодонын алуға болады. Кейбір амин қышқылдары бір емес бірнеше кодондармен кодталынады.

ДНҚ және РНҚ негіздерінің арасындағы комплементарлық:

ДНҚ негіздері РНҚ негіздері

А (аденин) У (урацил)

Г (гуанин) Ц (цитозин)

Т (тимин) А (аденин)

Ц (цитозин) Г (гуанин)

Бұл кодонның анализі негізінде көптеген амин қышқылдары үшін кодондағы бастапқы екі әріптің ғана маңызы болады деген жорамал жасалынған. Үш кодон (УГА, УАА, УАГ) «нүкте» болады яғни кодталған ақпараттың аяқталғанын білдіреді. Бұндай кодондарды кейде «нонсенс – кодон» деп атайды; бұлар ешқандай амин қышқылын кодтамайды. Бұл кодон трансляция кезіндегі полипептид тізбегінің синтезін тоқтататын «стоп – сигнал» қызметін атқарады.

АУГ сияқты (метионин) кейбір басқа кодондар полипептид тізбегінің трансляциясы басталғанын білдіретін «старт – сигнал» болады.

Генетикалық кодтың негізгі белгілерін төмендегідей көрсетуге болады.

1. 
   Амин қышқылдарының полипептид тізбегіне тіркелуді анықтайтын код, ДНҚ-ның полинуклеотид тізбегіндегі негіздердің триплеті болады.
   
2. 
   Код универсалды: барлық ағзалардағы амин қышқылын кодтайтын триплеттердің құрамы бірдей болады. (митохондриядағы ДНҚ-ның бірнеше триплет кодоны және кейбір көне бактериялар универсалды кодоннан өзгеше болады).
   
3. 
   Код өзгеріп бұрынғы қасиетін жоғалтқан (вырожденный): бір аминқышқылы бірнеше триплеттермен кодталады.
   

2. Транспорттық РНҚ структурасы.

3. тРНҚ мен амин қышқылдарының арасындағы байланыстың түзілуі.

4. Аминқышқылдарының генетикалық кодпен анықталуы.

5. Генетикалық кодтың негізгі белгілері.

Қарастырылатын сұрақтар:

1. Нәруыздардың рибосомадағы синтезі.

2. мРНҚ қозғалыс қадамдары.

3. Эукариоттардағы әр мРНҚ молекуласындағы полипептид тізбегінің түзілуі.

4. Нәруыздың қатесіз синтезделуін қамтамасыз ететін механизмдер.

Нәруыз синтезі үшін күрделі катализдікаппарат қажет. Нәруыз синтезінің рибосомадағы кезеңдері рибосоманың ірі комплекстерімен іске асырылады.Рибосома үлкен және кіші суббірліктерден тұратын комплекс.Кіші суббірлік мРНҚ және тРНҚ-мен байланысып оларды ұстап тұрса, үлкені пептидті байланыстың түзілуін катализдейді.Рибосомада біреуі мРНҚ және екеуі тРНҚ байланысатын үш участок болады.Соңғыдағы екі участоктың біреуі өсіп келе жатқан полипептид тізбегімен байланысқан тРНҚны ұстаса (Р-участок), ал екіншісі амин қышқылын тіркеп жаңадан келген тРНҚ молекуласын ұстап тұрады (А-участок), Полипептид тібегінің ұзару процессін үш кезеңнен тұратын цикл ретінде қарастыруға болады.Бірінші кезеңде аминоацил –тРНҚ молекуласы Р–участогімен шектесіп жатқан рибосоманың бос участкісімен байланысады. Р–участкідегі полипептид тізбегі тРНҚ молекуласынан ажырап , А участкідегі тРНҚ молекуласымен байланысқан амин қышқылымен байланыс түзеді. Үшінші кезеңде жаңадан түзілген пептидил– тРНҚ рибосоманың Р– участогіне өтіп рибосомадағы мРНҚ молекуласымен 5* →3* бағытында үш нуклеотидке жылжиды.Үшінші кезеңді құрайтын транслокация Р–участоктегіполипептид тізбегінен бөлініп түскен тРНҚ –ның цитоплазмаға қайта оралуын да қамтидыы.

1. Рибосоманың суббірлік комплексі

2. Нәруыз синтезіндегі рибосоманың А және Р учаскілерінің функциясы.

3. Полипептид тізбегінің ұзару (элонгация) кезеңдері.

4. Нәруыз синтезіндегі жұмсалынатын энергия.

5. Нәруыз тізбегінің рибосомадан бөлінуі

Қарастырылатын сұрақтар:

1. ДНҚ-спонтанды пайда болған зақымдардың корреляциалануы.

2. ДНҚ репарациясының кезеңдері.

3.ДНҚ әртүрлі типті зақымданулары.

Дәріс тезистері:Нақты бір уақыт аралығындағы тіршілік үшін күресте генетикалық ақпараттың сақталғаны қажет. Генетикалық материалдың тұрақты күйін сақтап қалу үшін ДНҚ зақымданғанда оны түзететін механизм қажет.Бұндай механизмдердің басым бөлігі ДНҚ репарациясы арқылы іске асады.

Жылудың флукциациясына байланысты ДНҚ ауқымды өзгерістерге түсіп тұрады.ДНҚ пурин мен дезоксирибоза арасындағы М-глюкозидті байланыстың термольды үзілуінің нәтижесінде адамның жасушасы тәулігіне 5000 жуық пуринді негіздерді жоғалтадыы. Бір геномның ДНҚ-ғы цитозиннің урацилге спонтанды дезаминдену реакциясының саны тәлігіне 100 дейін жетеді. ДНҚ –ғы негіздердің дұрыс жұптасуы активті метаболиттермен бұзылса, мысалы күннің электрофиолет радиациясының әсерімен ДНҚ-ғы көрші екі пиримидин қалдықтарының арасында ковалентті байланыс түзілуі мүмкін. Бұндай өзгерістер ДНҚ –ғы өтіп жатқан көптеген спонтанды өзгерістердің бір бөлігі ғана.Олардың көпшілігі репликация циклынан кейін түзілген ДНҚ –ның жаңа тізбегінде бір немесе бірнеше нуклеотид жұбының түсіп қалуына не болмаса тізбектегі жұп негіздің ауысып кетуіне әкеледі.

ДНҚ-ғы барлық кездейсоқ өзгерістердің мыңнан бірі ғана мутацияның пайда болуына әкеледі. Ал қалғандары ДНҚ-ның репарациясы кезінде түзетіліп отырады. Барлық репарациялық механизмдер ДНҚ қос тізбегінің әрқайысысында генетикалық информацияның екі копиясының болатындығына негізделген. Егер екі тізбектің бірінде нуклеотидтің орналасу реті кездейсоқ өзгерсе оның копиясы ДНҚ-ның екінші тізбегіндегі екінші нуклеотидтердің ретінде сақталатындықтан ондағы ақпарат жойылып кетпейді.ДНҚ репарациясы үш кезеңді қамтиды.

1.ДНҚ тізбегінің зақымдануынан пайда болған өзгерістер ДНҚ репарациялайтын нуклеаза ферментімен танылып, алынып тасталады; олар ДНҚ-молекуласының басқа бөліктерімен байланысатын зақымданған нуклеотидтердің фосфодиэфирлі байланысудың нәтижесінде бұл жердегі ДНҚ спиралінде қуыс пайда болады.

2. ДНҚ-полимераза деп аталатын келесі фермент ДНҚ-ның зақымдалған тізбегінің 3-соңымен байланысып комплементарлы бүтін тізбектегі (матрицалық) ақпараттың копиясын түсіріп нуклеотидтерді бір-бірлеп қосып ДНҚ бос қуысты толтырады.

3.Соңында ДНҚ-лигаза деп аталатын фермент ДНҚ молекуласын тігіп молекуланың бұзылмай тұрғанға дейінгі қалыпына (интактілі) келуін аяқтайды.
1. ДНҚ –ғы нуклеотид ретінің сақталуы.

2. Жаңадан түзілген жасушалардағы мутациялардың түзілу жылдамдығы.

3. ДНҚ-ның спонтанды зақымдалуының коррекциясы.

4. Ген тұрақтылығының ДНҚ репарациясымен сақталынуы.

5.ДНҚ зақымдалу типтерінің әртүрлі ферменттермен танылуы.

Қарастырылатын сұрақтар:

1. 
   Негіздердің комплементарлы жұптасуы кезіндегі ДНҚ реплекациясы.
   

. 3. Репликация кезіндегі ДНҚ тізбектерінің үздікті және үздіксіз түзілуі.

4. Репликациялық ашадағы ферменттердің ролі.

5. мРНҚ нуклеотидтердің орналасу ретін рибосомалармен оқылуы

Дәріс тезисі: Репликация процессін (үрдісін) катилиздейтін ферменттер дәл және тез жұмыс істеуі керек. Бұндағы жылдамдықпен дәлдік репликация үрдісін бағыттайтын ерекше мультифермент арқылы іске асады. Ақуыздың бірнеше түрінен тұратын бұл кешен, күрделі әрі шыңдалған «репликация аппараты» болады. Адамның ДНК-сында 3000 млн жұптасқан негіз және шамамен 100 000 ген болады. ДНҚ-ның басым бөлігінде (шамамен 65%) код болмайтындықтан ондай бөлік қандай да бір айқын функция жүрмейді деген жорамал жасалынған. Нақтылап айтқанда бұндай бөлікте белоктың синтезі де, РНК синтезі де кодталынбайды.

ДНҚ-ның матрицалық активтілігі ондағы нуклеотид ретінің ДНҚ немесе РНҚ нуклеотидтерінің ретіне негіздердің комплементарлы жұптасуы арқылы (А-Т немесе Г-Ц) білінеді. Бұл процесте әрбір полимерленбеген комплементарлы нуклеотид мономері ДНҚ тізбегінің бірімен комплементарлы жұптасады. Осылайша нуклеотидтің әр дарасы полимерленіп ДНҚ-ның матрицалық тізбегінің бойында жаңа полинуклеотидті тізбек түзеді.

Репликация процессі геликаза ферментімен іске асырылатын ДНҚ қос спиральінің жазылуымен бір-бірінен ажырасуымен басталады. Бұдан кейін ДНҚ – полимераза ферменті ДНҚ-ның бір тізбегіне бекіп, осы тізбек бойымен жылжиды. Бұл фермент ДНҚ тізбегіндегі кезекті негізге жеткенде бос нуклеотидтер тізбекке жақындап олардың ішінен комплементарлы негізі болатын онымен сутекті байланыс орнатады. Ферменттің бос нуклеотидті тізбектегі нуклеотидпен байланыстыру нәтижесінде ДНҚ-ның жаңа қос тізбегі ұзарып отырады. Бұл ұзару тек 5¹ → 3¹ бағытында бола алады. Бұндай жағдайда ДНҚ бір тізбегі ғана үздіксіз көшіріліп алынады, себебі ДНҚ полимераза қос спиральді жазып бір-бірінен ажырататын ферменттің бағытымен жылжып отырады. Бұл процесті (үрдісті) үздіксіз репликация деп атайды. Келесі тізбекті көшіру (копиялау) әркезде жаңадан басталуы керек, себебі ДНҚ – полимераза ДНҚ-ның спиральін жазып, қос тізбекті бір-бірінен ажырататын ферменттен 5 → 3 бағытында алшақтауы керек. Нәтижеде тізбекте жалғаспаған бөліктер пайда болады, себебі ДНҚ – полимераза жаңадан синтезделінген, ДНҚ 3-ші және 5-ші бөліктерін өзара байланыстыра алмайды. Бұл үзілген бөлікті жалғау үшін басқа фермент ДНҚ-лигаза қажет. Бұндай репликацияны үздікті репликация деп атайды. Ал Уотсон мен Крик ұсынған ДНҚ репликациясы жартылай консервативті репликация деген атпен белгілі, себебі жаңадан түзілген қос спиральдың әрқайсысында ДНҚ-ның бастапқы қос спиралінің бірі сақталынады.
1. Негіздердің комплементарлы жұптасуы.

2. Ассиметриялы репликациялық аша (вилка).

3. 3* → 5* бағытындағы нуклеотид тізбектің өсуі

4. Репликация кезіндегі үздікті және үздіксіз тізбектердің түзілуі.

5. ДНҚ–лигазалар мен ДНҚ–геликазалардың атқаратын функциясы.

ДНҚ репликациясы кезіндегі мутациялар.

Қарастырылатын сұрақтар:

1.ДНҚ молекуласындағы реттіліктің бұзылуы. Ген активтілігін реттейтін механизмдер туралы мәліметтерге сипаттама

2. РНҚ синтезі.

3. Эукариотты жасушалардағы РНҚ сплайсингі.

4. мРНҚ ретінің амин қышқылдарының ретіне ауысуы.

Дәріс тезисі: Өте сирек болғанымен, кейде репликация кезінде түзілген жаңа тізбеке бірнеше негіз түсіп қалады немесе бірнешеуі қосылып алынады және Ц орнына Т, ал А орнына Г орналастырылады. ДНҚ тізбегіндегі мұндай әрбір өзгерістегі генетикалық қателік мутация деп аталынады. ДНҚ тізбегінің реттілігі бұзылған жағдайдағы гендік мутация жасушаны өлімге әкелуі мүмкін.Сондықтан тізбегі өзгерген бұндай ДНҚ жоғалып кетеді. Өте сирек болғанымен кейде мутацияның нәтижесінде жақсартылған немесе пайдалы жаңа функциялары бар ген пайда болады.Бұндай жағдайда мутацияға түскен ағзаның бейімділігі артып популяцияның басым бөлігінде мутантты ген бастапқы генді ығыстырып шығаруы мүмкін.

Нәруыз синтезі кезінде ДНҚ-ның ген деп аталынатын бөлігі РНҚ полинуклеотид түрі ретінде көшіріліп алынады. РНҚ ДНҚ-ғы барлық информацияны және комплементарлы негіздердің жұптасу қабілетін сақтайды. РНҚ молекуласының синтезі ДНҚ-ны транскрипциялау деп аталынады.РНҚ молекуласы ДНҚ-ның бір немесе бірнеше нәруызды ғана кодтайтын бөлігінің біртізбекті көшірмесі болғадықтан РНҚ ДНҚ-дан қысқа болады. ДНҚ-ның белгілі бір бөлігінен көшірілетін РНҚ молекуласының саны нәруыздармен реттелінеді.

1977 жылы эукариотты организмдердің ДНК-ларында мРНК-дан ұзын болатын гендер анықталған болатын. мРНК геннің копиясы болғандықтан екеуінің ұзындығы бірдей болуы керек. Зерттеу барысында мРНК молекуласы синтезделіп болысымен, оның молекулаларының кейбір бөліктері трансляцияға дейін кесіп алынып тасталынатыны анықталған. Бұндай пайдаланбайтын РНК-ның бөліктерін кодтайтын гендер бөлігі интрон деп аталынады. Ал өзіне тән белокты кодтайтын геннің басқа бөліктері экзон деп аталынады.

Интрондардың мөлшері мен орналасу тәртібі генге байланысты өзгерісте болады. Прокариоттарда интрондар болмайды. Интронның атқаратын функцияларының әртүрлі жасушадағы мРНК-ның әртүрлі интрондары кесіп алынып тасталып отыратындығы белгілі болғаннан кейін анықталды. Сонымен генде альтернативті интрондар болған жағдайда, ол әртүрлі ақуыздардың синтезіне код бола алады. Альтернативті интрондардың болуы геннің пайдалану мүмкіндігін арттыра түседі.

Генетикалық код деп аталынатын полинуклеотид орналасу ретінің амин қышқылының орналасу ретіне айналуы 1960-жылдардың басында анықталған болатын. ДНҚ-ғы ақпаратты нәруызға тасмалдайтын мРНҚ молекуласындағы нуклеотидтің орналасу реті трипледтердің ретімен саналады.

2. РНҚ синтезі.

3. Гендер транскрипциясының жиілігі

4. Эукариотты жасушалардағы сплайсинг.

5. мРНҚ-ғы генетикалық кодтың амин қышқылына айналуы.

Қарастырылатын сұрақтар:

1.Жалпы рекомбинация процестерінің бағытталуы.

2. Жалпы рекомбинацияның инициациясы.

3. ДНҚ будандасуының жалпы рекомбинация этапының моделі ретіндегі қызметі.

4.Гендердің конверсиясы

5.Арнайыланған-сайт рекомбинациясы.( сайт –специфическая рекомбинация).

Дәріс тезисі: Қысқа уақыт аралығында ағзалардың тіршілігін сақтап қалуы үшін генетикалық тұрақтылық өте қажет, бірақ түрдің ұзақ уақыт бойы өмір сүруі үшін өзгеріп отыратын қоршаған ортаға бейімделу үшін генетикалық өзгерістер қажет. Генетикалық рекомбинацияның нәтижесінде ДНҚ молекуласының құрылысы өзгеріп қайта түзіледі. Генетикалық өзгерісті түзетін құбылыстарды, жалпы рекомбинация және арнайыланған-сайт рекомбинациясы деп екі үлкен класқа бөлуге болады. Жалпы рекомбинация процессінде ДНҚ–ның гомологиялық қос тізбегінің арасындағы генетикалық алмасу негізінен бір хромосоманың екі көпиясының арасында өтеді. Жалпы рекомбинациядан арнайыланған-сайт рекомбинациясының айырмашылығы оның іске асуы үшін ДНҚ–ның гомологиясы қажет болмайды.

Жалпы рекомбинация бірқатар аралық этаптардан тұрады. Сонымен қатар әртүлі ағзалардағы ДНҚ тізбектерінің арасындағы алмасу механизмінде ептеген айырмашылықтар болады. Бірақ бактериаларды, вирустарды және саңрауқұлақтарды будандастырудың анализі жалпы рекомбинация нәтижелері бірдей деген қортындыға мүмкіндік береді:

ДНҚ молекуласының қос тізбегінің әрқайысысы көрші тізбекті орап тұрады. Сондықтан ДНҚ–ның гомологиялы қос спиралінің арасындағы кез келген комплементарлы әрекеттесулер екі тізбектің бірінде үзіліс түзілген кезде ғана мүмкін болады. Сол себептен байланысты ДНҚ–ның қос спиралінің арасындағы кез–келген алмасу үшін екеуден кем емес үзіліс керек, яғни екі қос спиральдің әрқайысысында бір–бір үзіліс керек.

Жалпы рекомбинацияда басты роль атқаратын комплементарлы әрекеттесуін қарапайым формада, жеке тізбектерге бөлінген in vitro жағдайындағы ДНҚ ренатурациялау эксперименттерінде көрсетуге болады. Бұндай ренатурация (немесе будандастыру) ертіндідегі ДНҚ–ның жекеленген тізбектері соқтығысқан кезде комплементарлы нуклеотид реті бір біріне қарсы тұрып қос спиральдің қысқа үзіндісін түзеді. Спиралінің бұл баяу нуклеациясынан кейін өте тез қосарланатын этап («застегивание молнии») келедсебептерге байланысты і; бұл кезде қос спираль сутекті байланыстың максималды саны түзілгенге дейін өседі. Осы себепке байланысты in vitro жағдайында ДНҚ будандастыру эксперименттерін жоғарғы температурада немесе формамид тәрізді органикалық еріткіштердің қатысында өткізеді; бұндай жағдайда ДНҚ–ның жекеленген тізбегінде өз–өзінен пайда болған қысқа спиральдер ( «шпилки») «ериді» («плавятся»). Бактериалды жасушалар бұндай қатаң әсерді көтере алмайды. Олардың спиральдерінің түзу күйге көшуі арнайы дестабилдейтін нәруызбен немесе SSB-нәруызының әсерімен іске асады.

1. Генетикалық өзгерісті түзетін құбылыстар.

2. Жалпы рекомбинация кезіндегі аралық этаптар.

3. ДНҚ–ның гомологиялы қос спиралінің арасындағы комплементарлы әрекеттесулер

4. Жалпы рекомбинацияда басты роль атқаратын комплементарлы әрекеттесуі.

5. Хромосом коньюгациясында басты роль атқаратын rekA нәруызының қасиеттері.

Қарастырылатын сұрақтар:

1. Гликолиз кезіндегі энергия.

2. Энергетикалық тиімді аэробты жағдайдағы ферментативті ыдырау.

3. Лимон қышқылы циклындағы жоғары энергетикалық электрондардың айналымы.

Дәріс тезисі: Глюкозаны ыдырататын реакциялар тізбегі-гликолиз катоболизміндегі 2-ші кезеңнің ең негізгі этапы болып саналады. Гликолиз кезіндегі алты атом көміртегінен тұратын глюкоза молекуласы әрқайсысы үш көміртек атомынан тұратын екі пируват молекуласына айналады. Бұндай өзгерістер іске асу үшін аралық фосфат қосылыстары түзіліп отыратын тоғыз ферментативті реакциялар қажет. Гликолиздегі реакция тізбегін шартты түрде 3-бөлікке топтастыруға болады. 1) 1-4 реакцияларда глюкоза үш көміртекті альдегид глицеральдегид-3-фосфатқа айналады (бұл кезде АТФ-тегі энергия қолданылады). 2) 5-6 реакцияларда глиценальдегид-3-фосфаттың альдегидті тобы карбон қышқылына дейін тотығады. 3) 7,8 және 9 реакцияларда бастапқы 1-4 реакцияларда жұмсалған АТФ, жаңадан АТФ молекулалары синтезделіп қалпына келеді.

Гликолиз реакцияларындағы глюкозадан анаэробты жолмен АТФ-тің түзілуі энергетикалық тиімді болмайды. Анаэробты гликолизде түзілген реакция соңындағы қосылыстарда әлі де болса көп мөлшерде химиялық энергия сақталынып қалады да, бұндай энергия одан кейінгі аэробты жағдайда жүретін тотығу реакциялары кезінде босап шығады. Аэробты микроорганизмдермен эукариотты жасушалардың митохондриялардағы тотығу кезіндегі ферментативті ыдыраудың қалыптасып дамуы цианобактериялар фотосинтезінің нәтижесінде, жер атмосферасында оттегі молекулалары жеткілікті мөлшерде жиналған кезінде мүмкін болды. Катоболитикалық процеске оттегімен бірге қосылған реакциялар, қорек заттардың молекуласынан, энергияны мол, әрі тиімді алуға мүмкіндік берді. Бұл катоболизмнің 3-ші кезеңі лимон қышқылының циклынан (үш карбон қышылының циклы, Кребс циклы) басталып тотығу арқылы фосфорланумен аяқталады. Бұл процестің екеуі де аэробты бактериялар мен эукариотты жасушалардың митохондрияларында орын алады.

Лимон қышқылы циклының негізгі функциясы осы циклға ацетил-СоА (ацетил-ко-фермент А) молекуласы күйінде қатыстын ацеттобын тотықтыру. Ацеттобы бірден тотықпай циклдің әрбір айналымында регенерацияланып отыратын оесалоацетатпен қосылғаннан кейін ғана тотығатындықтан бұл процесс циклды сипатта болады. Лимон қышқылы циклындағы ацетил-СоА құрамындағы ацетаттың айналымын суммарлы түрде төмендегідей реакция теңдеуімен көрсетуге болады.

CH₃COOH + 2H₂O + 3NAD⁺ + FAD → 2CO₂ + 3NADH₂ + FADH₂

Cонымен қатар бұл реакицяның нәтижесінде (аралық зат ГТФ арқылы) гликолиздегідей жолмен фосфорилдену арқылы АТФ-тің бір молекуласы синтезделінеді. Жасушадағы зат алмасу (катаболизм мен анаболизм) поцессіне лимон қышқылы циклының қосатын негізгі үлесі, ол ацетил-СоА молекуласынан энергиясы мол электронды босатып алу болып табылады. Бұл электрондар NADH пен FADH₂-тан босап митохондрияның ішкі мембранасындағы электрон тасымалдайтын тыныс алу тізбегіне беріледі

1. Глюкозаның пируватқа дейінгі ыдырауы кезіндегі АТФ-тің түзілу жолы.

2. Глюкозаның пируватқа дейінгі ыдырауы кезіндегі реакциялар.

3. Анаэробты гликолиз.

4. Лимон қышқылының циклындағы реакциялар.

5. Лимон қышқылының циклындағы СоА-дағы ацетаттың айналымы.

Тотығу реакциясында босап шыққан энергияның АТФ энергиясына айналуы. Тыныс алу тізбегінің электрон транспорты.

Қарастырылатын сұрақтар:

1. Электрондардың оттегі молекуласымен қосылғандағы АТФ синтезі.

2. Мембранадағы протон градиентінің пайда болуы және АТФ-ситетаза ферментінің функциясы.

3. Тыныс алу тізбегіндегі электрон энергиясының игерілуі.

Дәріс тезисі:Лимон қышқылының циклы аэробты метаболизмнің NADH∙H, FADH₂ құрам бөлігі болғанымен бұл циклдың бірде-бір реакциясында молекулярлы О₂ қатыспайды. Оттегі молекуласы митохондрияның ішкі мембранасындағы катаболитикалық реакциялардың соңғы сатыларында ғана сахнаға шығады. Бұл реакциялардың барысында субстрат тотыққанда NAD⁺ пен FAD-қа көшкен электрондар оттегі молекуласымен байланыс түзіп, ал осы кезде босаған энергия АДФ пен Pi АТФ синтездеуге пайдаланылады. Осы процестің жиынтығы фосфорлану деп атайды. Тыныс алу тізбегіндегі тотығып фосфорлану кезіндегі АТФ синтезі хемиосмостық процеске тәуелді. Хемиосмостық гипотезаға сәйкес NADH және FADH₂-қа көшкен жоғары энергетикалық электрондар митохондрияның ішкі мембранасыдағы электрон транспорттық тізбекпен яғни тыныс алу тізбегімен өткен кезде энергия босанып бұл энергия протондарды мембрана аралық кеңістікке ығыстырып шығару үшін пайдаланылады. Нәтижеде ішкі мембрананың екі жағының арасында электрохимиялық протон градиенті пайда болады. Бұл градиенттің өте жоғары деңгейге жеткен кезде протон матрикске қарай «кері» ағып, бұл кезде бөлініп шыққан энергия, мембранада орналасқан АТФ-ситетаза ферменті АДФ пен Фі АТФ синтезделуін катализдейді. Сонымен митохондрияның ішкі мембранасы NADH тотығуы кезіндегі бөлінген энергияны фосфат байланысындағы энергияға айналдыратын энергия түзуші машинаның рөлін атқарады. Тотығу кезіндегі фосфорлану процессінде бір жұп электронды NADH-тан оттегі молекуласына қарай тасымалдау кезіндегі бөлінетін энергиядан, шамамен үш АТФ молекуласы түзіледі (FADH₂ екі электрон тасымалданғанда бұл электрондардан бөлінетін энергия аз болғандықтан АТФ-тің тек екі молекуласы түзіледі). Лимон қышқылының циклына түсетін әрбір ацетил СоА молекуласы 12 молекула АТФ береді. Демек бір молекула глюкоза тотыққанда АТФ-тің 24 молекуласы түзіледі. Егер ацетил-СоА түзілгенге дейінгі экзотермиялық реакциялар ескерілсе, глюкозаның бір молекуласы толық тотыққанда шамамен АТР 36 молекуласы түзіледі. АТФ түзуге сол сияқты май қышқылы-пальмитатта қатысады.

NADH түзілетін реакцияларда NAD⁺-қа бірден екі атом сутегі қосылып бір гидрид-ион және протон түзіледі. Тыныс алу тізбегіндегі электрон транспорты NADH-ғы гидрид ионды қосып алудан басталады; бұл кезде NAD⁺ қайта түзіліп (регенерацияланып), ал гидрид-ион протонмен екі электронға жіктелінеді. Бұл электрондар митохондрияның ішкі мембранасында орналасқан электрон тасмалдайтын көптеген молекулалардың біріншісіне көшеді. NADH-тан берілген электрондар әр тасымалдаушы молекуладан электронмен байланыс орнату мүмкіндігі ең жоғары болатын ең соңғы акцепторға дейінгі аралықта электрондардың энергетикалық деңгейі төмендеп отырады.

Осы дәріске қойылатын сұрақтар

1. Тотыға фосфорлану.

2. Митохондрияға байланысты хемиосмостық гипотеза.

3. НАДН2 және ФАДН2 электрон тізбегімен өтуіндегі протондардың босап шығуы.

4. Тыныс алу тізбегіндегі электрон энергиясының игерілуі.

5. НАДН2–ғы гидрид ионның митохондрияның ішкі мембранамен тасмалдануы.

Қарастырылатын сұрақтар:

1. Электрон транспорты кезінде бөлінген энергияның протон ағымын орнатуға жұмсалуы.

2. Протон электрохимиялық градиентінің энергиясын АТР-ситетаза ферментінің түрлендіруі.

3. ДНҚ молекуласындағы құрылым ерекшеліктері.

Дәріс тезисі: Электрон транспорты кезінде бөлінетін энергияның басым бөлігі тыныс алу тізбегінің компоненттерімен матрикстен екі мембрананың аралығына одан әрі мембанадан тыс бөліктерде протон ағымын жасау үшін қолданылады. Бұл екі нәтижеге әкеледі. Біріншіден протондар ағымы митохондрияның ішкі мембранасының екі жағында PH градиентін қалыптастырады. Екіншіден протондар ағымы мембрананың электрон потенциал айырмашылығын алыптастырады (мембрана потенциалы): мембрананың ішкі беті теріс зарядталынса, ал сыртынан оң зарядталынады. Осы PH градиенті мен мембрана потенциалының біріккен әсері протонның электрохимиялық градиентін құрайды.

Митохондрияның ішкі мембранасы құрамындағы белоктың (70% белок, 30% липид) көп болуымен ерекшелінеді. Бұл белоктардың көпшілігі ішкі мембранадағы протон гардиентін қалыптастыратын электрон тасмалдайтын тізбекті құрайды. Келесі белок құрылымды АТР синтезін катализдейтін компонент-фермент. Бұл АТР синтетаза ферменті арқылы электрохимиялық градиентке сәйкес протондар матрикске қарай қайта өтеді. Ал протондардың матрикске өткен кезінде АДР мен неорганикалық фосфаттан АТР түзіліп, энергияның бір формасы екінші формаға өзгереді.

АТР синтезі электрохимиялық градиенттегі энергияның есебінен жүретін бір ғана процесс емес. Матрикстегі лимон қышқылының циклы және т.б. метоболиттік реакцияларға қатысатын заттардың концентрациясын жоғары деңгейде тұрақты күйде сақталуын қамтамасыз ету, энергияны жұмсауды керек етеді. Мысалы АТР синтетаза үшін АДР мен фосфат қажет. Ал бұл жайшылықта мембранадан өте алмайтын заттар, қажетті кезінде мембранадан өтуі керек болады. Бұл заттарды ішкі мембранада орналасқан транспортты белоктар электрохимиялық градиентке қарсы активті тасымалдайды.

1. Пртонның мембранадан сыртқа шығарудың нәтижелері.

2. Мембранадағы АТФ синтетаза ферментінің атқаратын функциясы.

3. АДФ және АТФ транспорты

4. Цитоплазмадағы АТФ деңгейінің жоғарылуына әсер ететін факторлар.

5. Энергияны сіңіріп жүретін реакциялар.

Қарастырылатын сұрақтар:

1. Өсімдіктер мен жануарлар арасындағы қарым-қатынастар.

2. Жасушаның энергиямен жабдықталуы.

3. Органикалық молекулалардың тотығуы.

Дәріс тезисі: Жануарлар және көптеген организмдер фотосинтез арқылы күн энергиясын пайдалана алмайтындықтан күн сәулесінің энергиясын пайдалану үшін өсімдіктермен қоректенеді. Өсімдік жасушаларында синтезделетін органикалық молекулалар, олармен қоректенетін организмдерді құрылыс ақуыздарымен және энергия көзі болатын заттармен қамтамасыз етеді. Өсімдіктермен жануарлардың арасындағы қарым-қатынас тек бір бағытта болмайды. Мысалы: фотосинтезде бөлінетін оттегі жануарлармен органикалық қосылыстарды тотықтыру үшін пайдаланылады. Ал фотосинтез процесі кезіндегі түзілетін молекулалардың синтезі үшін қажетті СО₂-нің бір бөлігі жануарлар тыныс алғанда бөлініп шығатын атмосферадан алынады. Сонымен көміртегін пайдалану бүкіл биосфераны қамтитын және жеке организмдер арасында байланыс орнататын циклды процесс болып табылады.

Жер атмосферасында өте көп мөлшерде оттегі болатындықтан энергетикалық тұрғыдан көміртегі үшін CO₂, ал сутегі үшін H₂O күй ең тұрақты форма болады. Сондықта энергия алған жасушада көміртек және сутек атомдары оттегімен қосылып CO₂ мен H₂O түзіледі. Бірақ молекулалардың жасушадағы тотығуы заттардың жануы кезіндегі тотығу тәрізді бір реакциямен аяқталмайды. Тотығу деген ұғым оттегі атомын қосып алумен ғана шектелмейді. Электрон бір атомнан келесі атомға ауысатын кез-келген реакцияны да тотығу реакциясы деп қарастыруға болады. Бұл тұрғыда электроннан айырылса тотығу, ал электронды қосып алса тотықсызданады деп айтуға болады. Ковалентті байланыстағы атомдардың электр терістілікке қарай электрондардың ығысуына да, тотығу немесе тотықсыздану терминдері қолданылады. Жасушадағы қорек заттар тотыққан кезде («жанған») молекуладағы көміртек және сутек атомдары электрондарын оттегіне беріп CO₂ мен H₂O түзіледі. Көміртегі мен сутегіндегі электрондардың оттегіне ауысуы, бұл атомдардың ең тұрақты күйге көшуіне мүмкіндік береді, сондықтан энергетикалық тиімді болады.

Көміртегі мен сутегінің энергетикалық тиімді формалары CO₂ және H₂O қосылстары болғанымен, организм тұтанып-түтіндеп кетпей қолайлы жағдай пайда болғанша мета тұрақтылық жағдайындағы энергетикалық күйде болады. Ал одан да тұрақты (инертті) күйге көшу үшін активтендіретін энергия қажет. Мысалы, оттың жалыны бір парақ қағазды активтендіретін энергия болуы мүмкін. Тірі жасушадағы CO₂ мен H₂O түзілумен аяқталатын реакциялардың активтендіру энергиясы қағаздың жануы үшін қажетті активтендіру энергиясынан анағұрлым төмен болады. Құрылысы әр түрлі болатын кез-келген ферменттің активті орталығы болады, осы активті орталық белгілі бір молекулалармен (субстраттар) байланысқа түседі. Субстраттың ферментпен байланысуы, субстрат қатысатын химиялық реакцияның жылдамдығын 1 млн есе немесе одан да арттырады. Реакциядағы ферменттің тиімділігін ешқандай басқа катализаторлардың ешқандай типі салыстыруға келмейді.

1. Өсімдіктер мен жануарлар арасындағы энергетикалық қарым-қатынастар.

2. Жасушаның энергиямен жабдықталу жолы.

3. Көміртек атомының біртіндеп тотығуы

4. Көміртек және сутек атомдарының тұрақты күйге көшуі.

5. Органикалық қосылыстардың ферментативті ыдырауы.

Қарастырылатын сұрақтар:

1.Биологиялық реттілікті қалыптастыратын синтетикалық (анаболитикалық) реакциялар мен ыдырау (катаболитикалық) реакцияларының арасындағы байланыс.

2.Органикалық молекулалардың ферментативті ыдырауының негізгі үш кезеңі.

Дәріс тезисі: Жасуша өзіне керекті энергияны өте күрделі процестерде өтетін глюкоза молекуласы тотығуының нәтижесінде алады. Биологиялық системалардың реттілігін қалыптастыратын синтетикалық (анаболитикалық) рекациялар, энергияны жеткізіп беретін ыдырау (катаболиттік) рекацияларымен тығыз байланыста болады. Ферменттердің қатысуымен жасушадағы қорек заттар тотыққан кезде бөлініп шығатын энергия алдымен АТФ-та жиналады. АТФ химиялық энергияны тасымалдайды. Қалыпты жағдайдағы АТФ-тің гидролизі кезінде түзілетін фосфор қышқылының қалдығымен бірге көп мөлшерде биологиялық пайдалы энергия босап шығады. Осы себептен гидролиз кезінде ажырайтын байланыстарды жоғарғы энергетикалық байланыстар деп атайды. АТФ гидролизі кезінде бөлінетін энергияның есебінен, осы процеске қатысты басқа де көптеген реакциялар жүре алады.

АТФ гидролизінің негізінде жүретін жүздеген реакциялардың ішінде биологиялық молекулалардың синтезі, жасуша мембранасындағы активті транспорт, сонымен қатар жасушадағы механикалық күштердің жиналып және оның қозғалысына жағдай туғызатын реакциялардың үш типін бөліп атауға болады. Осы үш типті процестер биологиялық жүйелердің реттелуінде негізгі рөл атқарады. Биосинтездік реакцияларда түзілген макромолекулалар, ақпаратты тасымалдап, жеке реакцияларды катализдеп және жасуша мен жасушадан тыс кеңістікте реттелген структуралар құрады. Мембранадағы активті транспорт жасушаға қажетті ортаның құрам бөліктерін сақтап, жасушадағы және жасуша аралық сигналдарды қабылдап таратады. Жасушаның механикалық күштері мен қозғалу мүмкіндіктері, цитоплазма құрам бөліктерінің өздігінен құрастырылуына, сонымен қатар жасушалардың жеке-дара ұлпаларды түзіп топтасуына мүмкіндік береді.

Қорек зат молекулаларының ферментативті ыдырауын катаболизмін үш кезеңге бөлуге болады. Бірінші кезеңде полимердің ірі молекулалары белоктар амин қышқылдарына, полисахаридтер мономерлеріне, ал майдар май қышқылдары мен глицеролға дейін ыдырайды. Бұл процесс ас қорыту жолында ферменттердің қатысуымен іске асады. Екінші кезеңде түзілген молекулаларға өтіп одан әрі цитоплазмада таралады. Қанттағы көміртек және сутек атомдарының басым бөлігі пируватқа айналады, ал пируват митохондрияға өтіп А ацетил коферменттің, ацетил тобын түзеді. Ацетил-СоА ацетил тобы CO₂ мен H₂O дйін толық ыдырайды. АТФ-тың басым бөлігі осы соңғы кезеңде түзіледі. АТФ түзілу нәтижесіне алынған энергия оңай босап шығатын, ыңғайлы концентрацияланған формаға ауысады.

1.Жасушадағы аноболитикалық реакциялар.

2. Жасушадағы катоболитикалық реакциялар.

3. Қалыпты жағдайдағы АТФ гидролизі.

4. Жасушадағы реттіліктің орнауына қажетті жағдайлар.

5. Биологиялық жүйелердегі энегия.