«Қан айналымы биохимиясы» модулі бойынша ақпараттық топтама
Эндотелий цитокиндерінің атеросклероздың пайда болуына әсері
жүктеу/скачать 1,37 Mb.
|
Қан айналымы биохимиясы- инф блок
| Эндотелий цитокиндерінің атеросклероздың пайда болуына әсері
Атеросклеротикалық процестің басталу сатысында эндотелийдің алғашқы зақымдануы байқалады, ол морфологиялық тұрғыдан цитоскелеттің бұзылуымен, жасушааралық байланыстардың әлсіреуімен, жасушалар арасындағы қашықтықтың өзгеруімен және субэндотелий құрылымдарының әсерімен сипатталады. Мұның себептері артериялық гипертензия, экзогендік және эндогендік химиялық факторлар, атап айтқанда темекі түтінінің метаболиттері, катехоламиндер, асқын тотығу және гликозилдену кезінде импульстік толқынның тамырлы қабырғасына қатты әсер етуі мүмкін. Алғашқы зақымданудың әсерінен эндотелий проинфламматикалық цитокиндерді (интерлейкин-1, ісік некрозының факторы, g-интерферон), химокиндерді (моноцитарлы хемотрактор фактор, интерлейкин-8) және кейбір өсу факторларын (тромбоциттердің шығу факторы, фибробласттардың өсуінің негізгі факторы және т.б.) көрсетеді. Тромбоциттердің өсу факторын босататын тромбоциттер тегіс бұлшықет жасушалары мен фибробласттардың өсуін және көбеюін ынталандыруы мүмкін - бұл атеросклеротикалық тақта ішіндегі талшықты тіннің негізі. Цитокиндер мен химокиндер айналымдағы нейтрофилдерді немесе басқа лейкоциттерді инфекцияланған тінге тартып, ондай жасушалардың тамырлар эндотелиясына жабысып, тамыр қабырғалары арқылы өтіп, зақымдалған тіндерге ену қабілетін арттырады. Субэндотелий кеңістігіне қоныс аударатын моноциттер мен Т-лимфоциттер адгезиясы жоғарылаған эндотелий аймақтарына жабысады. Моноциттер макрофагтарға дифференциалданады, олар тотықсыздану нәтижесінде өзгертілген төмен тығыздықты липопротеидтерді (тотығу-ТТЛП) ұстап алады және ақыр соңында липидті жолақтар деп аталатын көбік жасушаларына айналады - тамырлардың атеросклеротикалық зақымдануы. (тотығу-ТТЛП) эндотелий жасушаларының өлімімен бірге жүретін және эндотелий дисфункциясын тудыратын жергілікті қабыну реакциясын бастайды. Өзгертілген тотығу-ТТЛП аутоантигендердің қасиеттерін алады және жасушалық және гуморальдық деңгейде көрінетін аутоиммунды реакцияларды ынталандырады. Сонымен қатар, тотығу-ТТЛП тамырлы қабырғаның ангиотензин II реакциясын өзгертеді. Бұл вазодилатацияның бұзылуына әкеліп соғады және тромбоциттерді белсендіріп, қан плазмасындағы коагуляция факторларының каскадын тудыратын протромботикалық жағдайды тудырады. жүктеу/скачать 1,37 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|