Қантамырлардың
гемореологиялық
микроокклюзиясы
(гемореологиялық инсульт). Барлық ишемиялық инсульттің 2-7 %-ын
құрайды. Гемореологиялық инсульттің патогенезінің негізінде
эритроциттер мен тромбоциттердің гиперагрегациясы, гематокриттің
жоғарылауы, қан тұтқырлығының өсуі, фибриногеннің көбеюі жатыр.
Себептері: қанда табиғи антикоагулянттардың – С және S нәруызы,
антитромбин III мөлшерінің азаюы; полицитемия; гипергомоцистеинемия;
антифосфолипидтік синдром. Қауіп-қатер факторлары: темекі шегу,
12- сурет.
Негіздік қабаттың
ганглиінде
орналасқан
билатералды
қалталық инфаркт
(http://neuropathology
-web.org)
31
алкогольді салынып ішу, организмнің сусыздануы, күн соққысы,
контрацептивтерді қолдану.
Есте са
қтаңыздар
!1.
И
шемиялық инсульт жалпы және церебралдық
атеросклерозбен ауыратын кексе (егде) жастағы науқастарда жиі
байқалады. Ишемиялық инсульттің патогенезінде атеросклероздың,
артериялық гипертензияның, қантты диабеттің қатар дамуы маңызды.
2.
Гетерогенділік концепциясына
с
әйкес мидағы қанайналымның жіті
бұзылыстарының дамуына негізделген алуан түрлі себептік факторлар
бойынша
ишемиялық
инсульт
негізгі
бес
түрге
бөлінеді:
атеротромбоэмболиялық,
кардиоэмболиялық,
гемодинамикалық,
Лакуналық (лакуналық), гемореологиялық микроокклюзия.
Ишемиялық инсульттің патогенездік факторлары
1.Межелі ишемиялық қанағым
–
мидағы қанағымның (МҚ) ең
төменгі критикалық деңгейі және миға оттегі мен қоректік заттектердің
жеткіліксіз келіп түсуінен ми инфарктына дейін асқындыратын жергілкі
ишемияның дамуы
.
Ишемиялық инсульттің ағымы мен ишемияланған
ошақтағы өзгерістердің сипаты мидағы қанағым деңгейінің төмендеуіне
байланысты (13- сурет).
Мидың минуттық қанағымының 50 мл/100г/мин
–1
дейін азаюы
жасушада келесі ілкі бұзылыстарды: нәруыздар түзілуінің тежелуі,
рибосоманың ретсіз орналасуы, іріктемелі (селективті) гендердің
экспрессиясын туындатады. Бірақ, бұл кезде нейрондардың функциясы
бұзылмаған. Осы I-ші критикалық деңгейді
ишемияның маргинальді
аймағы
деп атайды.
Мидың минуттық қанағымының 35 мл/100г/мин
–1
дейін төмендеуі
анаэробты гликолизді ынталандырады. Мидың ісінуі мен лактат-
ацидоздың
дамуы
нейрондар
функциясының
қысқа
уақыттық
бұзылыстарын туындатады. Бірақ, нерв жасушаларында морфологиялық
өзгерістер байқалмайды. Бұл II критикалық деңгейді
динамикалық
метаболизмдік өзгерістердің аумағы, "ишемиялық жартылай көлеңке" –
пенумбра деп аталады.
|