Болезни уха, горла и носа
жүктеу/скачать 7,29 Mb. Pdf көрінісі
|
| Стеноз гортани — сужение ее просвета, препятствующее п роник
новению воздуха в нижележащие дыхательные пути. 8 .1 1 .1 . Остры й стеноз го р та н и Острое сужение дыхательного пути в области гортани немедленно вызывает тяжелое нарушение всех основных функций жизнеобеспече ния вплоть до полного их отключения и смерти больного. Острый стеноз развивается внезапно или в сравнительно короткий промежуток време ни. Он, как правило, служит признаком тех или иных заболеваний. Необходимо немедленно оценить степень недостаточности внеш него дыхания и реакцию организма на кислородное голодание. При стенозе гортани начинают действовать приспособительные механизмы (компенсаторные и защитные). В основе патологии лежат гипоксия и гиперкапния, которые нарушают трофику тканей, в том числе мозго вой и нервной, что приводит в возбуждение хеморецепторы кровенос ных сосудов, верхних дыхательных путей и легких. Это раздражение концентрируется в соответствующих отделах центральной нервной си стемы, как ответная реакция происходит мобилизация резервов. 183 Гл ав а 8. З а б о л е в а н и я го р та н и Ч а ст ь II. З а б о л е в а н и я но са и о к о л о н о с о в ы х п а зу х , гл о тк и , го р та н и и у х а Резервы, или приспособительные механизмы, имеют меньше воз можностей сформироваться при остром развитии стеноза, что может обусловить паралич той или иной жизненной функции. К приспо собительным реакциям относят дыхательные, гемодинамические, кровяные и тканевые. Дыхательные реакции выражены одышкой, которая ведет к увеличению легочной вентиляции; в частности, про исходят углубление или учащение дыхания, привлечение к выполне нию дыхательного акта дополнительных мыш ц — спины , плечевого пояса, шеи. К гемодинамическим компенсаторным реакциям от носят тахикардию, повыш ение сосудистого тонуса, что увеличивает минутный объем крови в 4 - 5 раз, ускоряет кровоток, повышает ар териальное давление, выводит из депо кровь. Все это усиливает п и тание мозга и ж изненно важных органов, тем самым уменьшая де ф ицит кислорода, улучшая выведение шлаков, возникш их в связи со стенозом гортани. Кровяными и сосудистыми приспособительными реакциями служат мобилизация эритроцитов из селезенки, повы ш е ние проницаемости сосудов и способность гемоглобина полностью насыщаться кислородом, усиление эритропоэза. Увеличивается спо собность ткани поглощать из крови кислород, отмечают частичный переход на анаэробный тип обмена в клетках. Все эти механизмы в определенной степени уменьшают гипок сию и гиперкапнию; недостаточность легочной вентиляции может компенсироваться при условии поступления в легкие какого-то м и нимального объема воздуха, индивидуального для каждого больного. Нарастание стеноза в этих условиях быстро ведет к возникновению патологических реакций: нарушается механическая ф ункция левого желудочка сердца, появляется гипертензия в малом круге, истощ а ется дыхательный центр, резко нарушается газообмен. Возникает метаболический ацидоз, парциальное давление кислорода падает, снижаются окислительные процессы, гипоксия и гиперкапния не компенсируются. В зависимости от степени стеноза появляется шумное напря женное дыхание; при осмотре наблюдают западение надключичных ям ок, втяжение межреберных промежутков, нарушение ритма дыха ния. Все это связано с нарастанием отрицательного давления в сре достении при вдохе. У больного с выраженным стенозом появляю т ся страх, двигательное возбуждение (он мечется, стремится бежать), гиперемия лица, потливость, нарушаются сердечная деятельность, секреторная функция желудка и мочевыделительная функция почек. В случае продолжения стеноза происходит учащение пульса, возни 184 кает цианоз губ, носа и ногтей. Это связано с накоплением в организ ме углекислоты. Одновременно нарастает инспираторная одышка. В течении острого стеноза можно выделить четыре стадии: I — компенсации; II — субкомпенсации; III — декомпенсации; IV — ас фиксии. В стадии компенсации наблюдают урежение и углубление д ы хания, укорочение или выпадение пауз между вдохом и выдохом, уменьш ение числа пульсовых ударов. Ш ирина голосовой щели в пределах 6 мм. В покое недостатка дыхания нет, при ходьбе появля ется одышка. В стадии субкомпенсации в покое появляю тся инспираторная одыш ка с вклю чением в акт дыхания вспомогательных мыш ц, стри- дор (дыхательный шум), бледность кожи, беспокойное состояние больного. Пульс учащ ен, напряж ен, артериальное давление нор мальное или повы ш енное. Ш ирина голосовой щели в пределах 4 - 5 мм. В стадии декомпенсации дыхание становится поверхностным, частым, больной занимает вынужденное полусидячее положение, руками старается держаться за спинку кровати или другой предмет. Гортань совершает максимальные экскурсии. Л ицо приобретает бледно-синю ш ный цвет, появляются потливость, цианоз губ, ко н чика носа, ногтевых фаланг, пульс становится частым, нитевидным, артериальное давление снижено, ш ирина носовой щели 2—3 мм. В стадии асфиксии при остром стенозе гортани дыхание преры вистое или прекращ ается совсем. Ш ирина голосовой щели в преде лах 1 мм. Отмечают резкое падение сердечной деятельности, пульс частый, нитевидный, нередко не прощупывается, кожные покровы бледно-серого цвета за счет спазма мелких артерий. В течение ко роткого времени (1 -3 мин) наступают потеря сознания, экзофтальм, непроизвольное мочеиспускание, дефекация и быстрая остановка сердца. Быстрота наступления стенозирования усугубляет тяжесть общего состояния, так как компенсаторные механизмы не успевают развиться. жүктеу/скачать 7,29 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|