Гиперкапническую-гипоксемическую (вентиляционную) ДН II типа
Гипоксическая (паренхиматозная) ДН I типа Она сопровождается артериальной гипоксемией при Р О2 < 60 мм. рт. ст. и трудно коррегируется кислородотерапией.
Этиология: 1. Тяжёлые паренхиматозные заболевания лёгких
2. Болезни мелких дыхательных путей
ДН I типа следует ожидать если имеется: I. Снижение парциального давления О2 во вдыхаемом воздухе. Ситуации: а) большие высоты (горы, полёты на больших высотах) → гипобарии и ↓ парциального напряжения О2 б) ингаляция отравляющих газов
в) вблизи огня – поглощение О2 при горении. При этом уровень О2 может быть ниже 10-15% при 21% в норме
Причина смерти – выраженная артериальная гипоксемия. Органы – мишени: - ЦНС; сердце; почки.
II. Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. Причины: 1. Уменьшение общей площади газообмена и ускорение прохождения эритроцитов по лёгочным капиллярам. Пример: эмфизема лёгких.
2. Снижение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны. Пример: острый респираторный дистресс-синдром, альвеолярный протеиноз лёгких. Механизм: в норме при вдохе должно выравниваться парциальное напряжение О2 в альвеолах и лёгочных капиллярах, а здесь этого не происходит, т.к. диффузия О2 через мембрану нарушена. Этот феномен называют альвеолярно-капиллярный блок. Для СО2 нарушения диффузии чаще не опасны т.к. СО2 легче диффундирует через мембрану.
III. Регионарные нарушения вентиляционно-перфузионного отношения Вентиляционно-перфузионноеотношение - это отношение величины альвеолярной вентиляции VА к показателю перфузии легочных капилляров Q , т.е. VА /Q. Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений чаще всего ведёт к гипоксемической ДН I типа.
В норме в лёгких около 300 млн. альвеол, все они перфузируются кровью параллельно и последовательно. Кроме того, есть участки, которые не вентилируются. Они находятся в состоянии физиологического ателектаза. Перфузируются только те участки, которые вентилируются, и наоборот, следовательно в норме VА /Q примерно = 1. Если участки физиологического ателектаза начинают вентилироваться, то немедленно в них восстанавливается перфузия за счёт перераспределения крови. Организм стремится поддержать VА /Q ≈ 1,0 даже в условиях патологии. Существуют компенсаторные механизмы, которые при патологии держат VА /Q = 1. При их срыве развивается ДН I типа.
