Крупоздық пневмония патогенезі және морфогенезі өтеді және ол 4 сатыдан тұрады: 1. Құйылыс сатысы, өкпенің зақымдалған бөлігінде микробтардың осіп-өнуіне жауап ретінде дамиды және сірнелік қабынумен сипатталады. Бұл кезеңде капиллярлар мен венуалар өткізгіштігі кенет жоғарылайды, соған байланысты өкпе ұлпасына қан сұйығы (плазма) және эритроциттер шығады, саты ұзақтығы — 1 тәуліктей. 2. Қызыл бауырланған сатысы фибриноздық крупоздық қабыну дамуымен көрінеді. Бүкіл бөлік альвеолалары эритроциттер мен полинуклеарлық лейкоциттермен және фибрин жіпшелеріне толады. Өкпе бөлігінің колемі үлкейеді, болік қызыл түске боялған және қатайған ауасыз бауырға ұқсайды (сондықтан да оның аты «бауырланған»). Өкпеқап қабығында — фибриндік экссудат. Бұл саты 2-3 тәулікке созылады. 3. Сұр бауырланған сатысы фибриндік экссудат жиналуымен сипатталады, альвеолалар оған толған, құрамында негізінен лейкоциттер, макрофактар, фибрин, түскен альвеолалық эпиптелиялар Лейкоциттер мен макрофактар микробтарды фагоцитоздаған және фибрин жіпшелерінің еруіне ықпал жасайды. Жарақатқа ұшыраған өкпе бөлігінің көлемі үлкейген, тығыздалған түсі сұр болып келеді. Өкпеқапта фибриндік экссудаттың ұйымдасып жасалуы басталған. Бұл саты 4—6 тәулікке созылады, ісіну дамиды, қабырғалар лимфоциттермен, плазмалық жасушалармен, нейтрофильдік лейкоциттермен инфильтрацияланады. Жиналған сілемей олардың шығуының бұзылуына байланысты өз құрамындағы жіті инфекция қоздырғыштарымен бірге бронхы тарауларының төменгі бөліктеріне ығысып түседі, сөйтіп бронхиолдарды бітейді. Осының нәтижесінде өкпе паренхимасының сәйкес боліктерінде ателектаз пайда болады. 4. Шешілу сатысы; лейкоциттер ферменттері фибринді ыдыратады, қалған микробтар фагацитоздалады. Макрофагтар саны көбейеді, олар фибриндік экссудатты сіңіріп, жұтып қояды. Өкпеқаптағы жабысқан фибриндер ұйымдасып тығыздалған дәнекерге айналады.
Аяқталуы. Жіті бронхит әлбетте сауығумен аяқталады, бронхылардың сілемей қабығы қалпына келеді. Өкінішке орай бронхит ағымы созылмалыға айналуы мүмкін, ол дертті қолдаушы ықпалдардың болуынан, сондай-ақ, мысалға аурудың темекі шегуі.
Крупоздық пневмонияда асқынулар өкпелік және өкпеден тыс болып келеді. Өкпелік асқынулар жарақатқа ұшыраған өкпе бөлігінде абсцесстер (іріңқапта) жасалады, сол бөліктің гангренасы (шіруі) дамиды, корнификацияға (түбірлену) ұшырайды, яғни жарақатқа ұшыраған бөлікте фибриндік экссудат ұйымдасуында сіңіріліп сорылмаса, оның орнына дәнекер тін пайда болуы табылады. Өкпе тығыздалып, ауасызданып, қатайып, еттеніп кетеді. Фибриндік плеврит іріңді-фибриндік болуы мүмкін, ірің өпеқаптық қуысқа толып жиналса, плеврит эмпиемасы пайда болады. Өкпе абцессі.
Өкпеден тыс асқыну өкпеден шыққан инфекция бастамасы гематогендік немесе лимфогендік жолмен таралады — іріңдік медиастенит, перикардит, полипозды-жара эндокардит, менингит және т.б. дамуы болу мүмкін. Крупоздық пневмонияда өлім өкпе-жүрек жетіспеушілігінен немесе пайда болған асқынулардан дамиды.