Инфекционные



Pdf көрінісі
бет775/1337
Дата07.01.2022
өлшемі5,98 Mb.
#17656
1   ...   771   772   773   774   775   776   777   778   ...   1337
Байланысты:
2013-10-11 12-30-56



Патогенез j 

После проникновения риккетсии в организм человека бактерии попадащ 

кровоток, где их небольшое число гибнет под действием бактерицидных фмЩ 

ров, а основная масса риккетсии по лимфатическим путям попадает в региона^ 

ные лимфатические узлы. В эпителиальных клетках лимфатических узлов, | 

некоторым современным данным, происходит их первичное размножение и нако| 

ление в течение инкубационного периода заболевания. Последующий массивнЙ 

и одномоментный выброс риккетсии в кровеносное русло (первичная риккетсЛ 



мия) сопровождается частичной гибелью возбудителей под влиянием бактерии^ 

ной системы крови с высвобождением ЛПС-комплекса (эндотоксина). ТоксиЛ 



мия обусловливает острое начало заболевания с его первичными клинически! 

общетоксическими проявлениями и функциональными сосудистыми нарушение 

во всех органах и системах — вазодилатацией, паралитической гиперемией, ^ 

медлением тока крови, тканевой гипоксией. j 

Эндотелиальные клетки кровеносных сосудов поглощают риккетсии, где <х 

не только выживают, но и размножаются. В эндотелии развиваются деструкл 

medwedi.ru



Антропонозы  5 0 3 

ные и некробиотические процессы, приводящие к гибели эндотелиальных кле­

ток. Прогрессирует токсинемия за счёт нарастания концентрации в плазме крови 

не только токсинов возбудителя, но и токсических веществ, образовавшихся 

в результате гибели эндотелиальных клеток. Развитие интоксикации приводит 

к изменениям реологических свойств крови, нарушениям микроциркуляции с 

расширением сосудов, повышением проницаемости сосудистых стенок, пара­

литической гиперемией, стазом, тромбозами, возможным формированием ДВС-

синдрома. 

В кровеносных сосудах развиваются специфические патоморфологические из­

менения — универсальный генерализованный панваскулит. На участках погибших 

клеток эндотелия формируются пристеночные конусовидные тромбы в виде 

бородавок с ограниченными перифокальными деструктивными изменениями 

(бородавчатый эндоваскулит). В месте дефекта формируется клеточный инфильт­

рат — периваскулит («муфты»). Возможны дальнейшее прогрессирование дест­

руктивного процесса и обтурация сосуда тромбом — деструктивный тромбовас-

кулит. Истончается стенка сосудов, повышается её ломкость. При нарушении 

целостности сосудов вокруг них развивается очаговая пролиферация полиморф-

ноядерных клеток и макрофагов, в результате чего образуются сыпнотифозные 

гранулёмы — узелки Попова—Давыдовского. Их образованию способствует и при­

соединяющийся воспалительный процесс с гранулоцитарной реакцией. В резуль­

тате указанных патоморфологических изменений формируется деструктивно-про-



лиферативный эндотромбоваскулит, представляющий патоморфологическую 

основу сыпного тифа (А.И. Струков). 

Клинически гранулёмы проявляют себя с 5-го дня болезни, после завершения 

их формирования во всех органах и тканях, но наиболее выраженно — в голов­

ном мозге и его оболочках, сердце, надпочечниках, коже и слизистых оболочках. 

Вместе с расстройствами микроциркуляции и дистрофическими изменениями в 

различных органах создаются специфические патоморфологические предпосыл­

ки к клиническому развитию менингитов и менингоэнцефалитов, миокардитов, 

патологии печени, почек, надпочечников, розеолёзно-петехиальной экзантемы 

и энантемы в виде петехий и геморрагии. 

Нарастание титров специфических AT в ходе инфекционного процесса, фор­

мирование иммунных комплексов с избытком AT обусловливают снижение рик-

кетсиемии и токсинемии (клинически проявляется улучшением состояния боль­

ного, обычно после 12-го дня болезни), а в дальнейшем приводят к элиминации 

возбудителя. Вместе с тем возбудитель может длительно латентно сохраняться в 

мононуклеарных фагоцитах лимфатических узлов с развитием нестерильного 

иммунитета. 



Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   771   772   773   774   775   776   777   778   ...   1337




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет