| Патогенез
В большинстве случаев заражение возможно лишь при превышении опреде
лённой концентрации бактерий в пищевом продукте или воде. При высокой
заражающей дозе на слизистых оболочках ротоглотки развивается* катаральный
процесс. Известную роль играют кислотный барьер желудка и развитие в нём ка-
тарально-эрозивных изменений (табл. 4-1).
В местах основной локализации возбудителей (дистальные отделы подвздош
ной кишки, слепая кишка и начало толстой кишки) развиваются воспалитель
ные изменения в кишечнике катарального, катарально-геморрагического и даже
язвенно-некротического характера. Под влиянием энтеротоксина иерсинии воз
никает секреторная диарея, связанная с активацией аденилатциклазной системы
в эпителии кишечника и накоплением циклических нуклеотидов. В развитии сек
реторного процесса известную роль играют ПГ. Всасывание в кровь эндотоксина
возбудителей обусловливает синдром интоксикации.
Таким образом, возникновение диареи, болей в животе, диспептических рас
стройств и общетоксического синдрома связано в первую очередь с энтеротокси-
генными свойствами штаммов (они выражены, например, у сероваров 0 3 , 05,27,
07,8 Y. enterocolitica) и развитием эндотоксинемии. В таких случаях иерсиниозы
протекают в виде локализованной гастроинтестинальной формы.
В развитии генерализации инфекции, как правило, играют роль штаммы Y. en
Достарыңызбен бөлісу: | 
