Н.Е. АЙДАРГАЛИЕВА, А.К. МАХМУДОВА, А.Т. КУДАСБАЕВ, А.Т. АБЕНОВА, Г.К. ИСКАКОВА, А.Т. СЫДЫКБАЕВА,
Г.С. ТЮТЕБАЕВА, К.А. ЕНДЫБАЕВА, М.Т. ПАЗЫЛОВА, З.А. УШУЗОВА
МИОКАРДТЫ РЕВАСКУЛЯРЛАҒАННАН КЕЙІНГІ ЖҮРЕК ЖЕТКІЛІКСІЗДІГІН БАҒАЛАУ
Түйін: Бұл жұмыс жедел коронарлық синдром және миокард инфарктіне байланысты миокард реваскуляризациясынан кейін
(тәж артерияларын стенттеу және аортокоронарлық шунттау) 60 науқаста жүрек шамасыздығын ерте анықтауға бағытталған.
Пациенттердің функциональдық жағдайы Жүректің Нью-Йорктік Ассоциациясы бойынша жіктелуі, эхокардиография,
коронароангиография, 6-минуттық жүру тесті, кардиоспецификалық маркер тропонин, қабыну маркеры жоғарысезімтал С-
реактивті белок және N-терминальды натрийуретикалық пептид (NT-proBNP) деңгейін анықтау арқылы кешенді түрде
бағаланды. Миокард зақымдалуының маркері, NT-proBNP және миокард систолалық қызметінің өзгерісі мен адаптивті
ремоделдену үрдісі арасында тығыз корреляциялық байланыс анықталды.
Түйінді сөздер: жүрек шамасыздығы, реваскуляризация, жоғарысезімтал С-реактивті белок, N-терминальды натрийуретикалық
пептид.
N.Е. AYDARGALIEVA, A.K. AKHMETOV, A.T. KODASBAEV, A.T. ABENOVA, G.K. ISKAKOV, A.T. SYDYKBAEVA,
G.S. TYUTEBAEVA, K.A. ENDYBAEVA, M.T. PAZYLOVA, Z.A. USHUZOVA
EVALUATION HEART FAILURE AFTER MYOCARDIAL REVASCULARIZATION
Resume: Study is directed on the early diagnose of heart failure at 60 patients after myocardial revascularization with the use PCI and CABG
following acute coronary syndrome and myocardial infarction. The complex assessment of a functional status of patients by means of NYHA
classification, transthoracic echocardiography, coronary angiography, the 6-minute test of walking, measurements of cardio specific marker
troponin, high-sensitivity CRP and NT-proBNP is made. Close correlation links between sizes of marker of myocardial inflammation CRP, and
NT-proBNP with changes systolic function and myocardial adaptive remodeling processes has been established.
Keywords: heart failure, revascularization, high-sensitive C-reactive protein, N-terminal pro B-type natriuretic peptide
98
НЕЙРОХИРУРГИЯ NEUROSURGERY
УДК 616.13-004,6:616.12-005.4/.8:577.112.6-078
И. А. АЛМАСКЫЗЫ
1
, Д. А. КАПСУЛТАНОВА
1
, Г. Б. ПОЛЗИК
1
, З.С. МАКАШЕВА
2
1
С.Д. Асфендияров атындағы ҚазҰМУ
№1 терапия бойынша интернатура және резидентура кафедрасы
2
Қалалық кардиологиялық орталық Алматы қ.
ЖЕДЕЛ ТӘЖДІК СИНДРОМЫ БАР НАУҚАСТАРДА ЕМДІ ЖӘНЕ БОЛЖАМДЫ БАҒАЛАУ, ДИАГНОСТИКАДА МИЛЫҚ
НАТРИЙУРЕТИКАЛЫҚ ПЕПТИДТІҢ РӨЛІ
ST сегментінің жоғарлауымен жедел тәждік синдромымен (ЖТС) диагнозымымен 40-85 жас аралықтағы науқастар зерттелген.
Науқастарда BNP деңгейін бірінші, 3-ші және 7-ші тәуліктерде анықтау жүргізілді. ЖТС реперфузионды терапиясы кезінде BNP
концентрациясының шыңы 3-ші тәулікте, ал 7-ші тәулікте тәмендеуі анықталды. BNP төмендеуінің динамикасы баллонды
ангиопластика жүргізілген науқастар тобында барынша айқын көрінді.
Түйінді сөздер: жедел тәждік синдром, милық натрийуретикалық пептид.
Өзектілігі: Қазақстан Республикасының өкіметі қан-айналу
жүйесі ауруларының (ҚЖА) проблемасына ерекше көз
қараспен қарайды. Қазақстан Республикасында 2007-2009
жылдары
кардиологиялық
және
кардиохирургиялық
көмекті жетілдіру Бағдарламасының негізгі бағыттары:
ҚЖА
диагностикалау
және
емдеуде
заманауи
технологияларды енгізу болып табылады [1]. Қазіргі таңда
кардиологиялық қызметті келешекте жетілдіру бойынша
орындауда денсаулық сақтау «Саламатты Қазақстан» 2011-
2015 жылдарына Мемелекеттік бағдарламаны дамыту
жұмыстары жүргізілуде. Бағдарламада ҚЖА алдын алу, ерте
диагностикасы,
кардиологиялық
науқастарды
реабилитациялау, халықаралық стандарттарды енгізу және
диспансерлік
бақылауға
нәтижелі
көз-қарас,
қазақстандықтардың
саламаты-өмір
салтын
құруға
барынша маңызды көніл бөлінеді [2].
Жүректің ишемиялық ауруы индустриальды дамыған
мемлекеттерде аурушылдық және халықтың өлім негізгі
себебі болып табылады. Миокард инфарктысы (ST
сегментінің жоғарлауымен және жоғарлауынсыз) және
тұрақсыз стенокардия сиақты клиникалық жағдайларды
біріктіретін ЖИА-ң асқыну кезеңі жедел тәждік синдром
болып белігіленеді [3,4].
Қазақстанда
миокард
инфарктысынан
өлім
жалпы
ауырғандар санынан 30-50¿ дейін жетеді. ЖИА, соның
ішінде
ЖТЖ,
патогенезі,
емі
және
диагностикасы
сұрақтарын зерттеуде жоғары жетістіктеріне қарамастан
осы ауру кезіндегі өлімділік жоғары деңгейде сақталуда [3].
Қазіргі таңда әлем бойынша ЖТС бар науқастарда милық
натрийуретикалық пептид (BNP) деңгейінің рөлін және
нейро-гормональді
белсенділікті
анықтауда
жоғары
қызығушылық анықталады. BNP – жалғыз нейрогормон
болып табылады, ол қысым және көлеммен жүктемеге
жауап
ретінде
жүрек
қарыншаларының
кардиомиоциттерімен
өндіріледі
және
тек
жүрек
жетіспеушілігінің диагностикалық маркері, сонымен қатар
миокард қабырғасының күштемесінің жоғарлауына және
миокардтың қозғалысын
бұзылысына
алып
келетін
ишемияның таралу маркері болып қызмет атқарады. Бұл
BNP генінің белсенділігін бірнеше сағат аралығында
жылдам шықырады [4].
BNP жоғары деңгейі миокард
инфарктысының аумағымен ассоцирленуі мүмкін. Осы
науқастарда қандағы BNP деңгейінің құрамы
Killip
бойынша
жүрек жетіспеушілігінің классымен, капиллярлы өкпе
қысымының
мөлшерімен
бірге
сол
қарынша
дисфункциясына
тікелей
пропорциональді
деңгейде
жоғарланады және жеке кардиоваскулярлы қауіптің
суммарлы көлемін толық көрсетеді [5].
Кейбір зерттеулердің мәліметтері бойынша BNP жоғары
концентрациясы ST сегментінің жоғарлауымен ЖТС бар
науқастарда өлімділік және қайталама жүрек-тамырлық
жағдайлардың алғашқы 30 күн аралығында, сондай-ақ
жедел ишемиядан кейін 10 айдан кейін тәуелсіз предикторы
болып табылады
[6]. ЖТС қауіпін бағалау кезінде некроздың
биомаркерін толықтыратын, әр-түрлі патофизиологиялық
негізі бар, маркерлердің көптеген санын қолдану туралы
көптеген дәлелдер жиналуда [5,6]. Тропонинге қосымша
ретінде екі немесе одан да көп маркерлер саны бірнеше
жұмыстарда қарастырылған. патофизиологиялық түрінен
ерекше,
тропонинмен
бірге
басқа
да
қосымша
биомаркерлерді қолдану ЖТС бар науқастарда қауіпті
бағалауды барынша дәлелдейді [6,7].
Жүректік
биомаркёрлер
ЖТС
кезінде
қауіп
стратификациясында тек негізгі рөлді атқара қоймай,
альтернативді емдеу әдісінде критерилер ретінде қолдана
алады. Сонымен, кейбір зерттеулерде ЖТС бар науқастарда
жоғары тропонин және BNP деңгейі реваскуляризациядан
кейін
жылдық
өлімділіктің
төмендеуі
анықталған.
Керісінше, осы маркерлер деңгейінің көтерілуі байқалмаған
науқастарда миокард реваскуляризациясы кезінде өлімділік
азайған. Соған қарай тропонин және BNP бағалау ЖТС бар
науқастарда қауіп стратификациясы кезінде ғана емес,
сондай-ақ ерте миокард реваскуляризациясын жасауға
қажет науқастарды таңдадуа барынша көмек беретіндігін
авторлар дәлелдеген [8].
ЖТС кезінде BNP динамикасына әсер ететін, терапевтік
шешім қабылдауға BNP мөлшері нақты орнатылған
көрсеткіш деп санауға, әр-түрлі емдеу әдістердің әсері
бойынша мәліметтер әлі де нақты емес және қосымша
зерттеулерді қажет етеді.
Сонымен, BNP белсенділігін анықтау
ST
жоғарлауымен ЖТС
бар науқастарда журек-тамырлық асқынулар қауіпінің
дамуын бағалауға, сонымен қатар, терапияға заманауи көз-
қарастарды қолдану арқылы көрсетілген асқынулардың
төмендеуі өзекті ғылыми-дағдылық есеп болып табылады.
Мақсаты:
реваскуляризация
шараларын
қолдана,
зақымдалудың орналасуына қарай ST
жоғарлауымен ЖТС
бар науқастарда
BNP концентрациясы динамикасын
бағалау.
Есептер: 1. BNP деңгейіне байланысты ЖТС ерте кезеңінде
жүрек-қан тамырлық жағдайлардың даму қауіпін бағалау.
2.
ST
жоғарлауымен ЖТС бар науқастарда жүргізілген
миокард
реваскуляризация
шарасына
байланысты
(тромболизис, балонды ангиопластика) BNP өзгерісінің
динамикасын бағалау.
3.
ЖТС
болжамымен
(ТС,
миокард
инфарктысына
трансформациясы) BNP деңгейінің өзгерісін байланысын
анықтау.
Құралдар және зерттеу шаралары: анамнезінде миокарда
инфарктысы жоқ және систолалық дисфункциясы жоқ,
аурудың бірінші тәулігінде түкен
ST
жоғарлауымен ЖТС
диагнозымен
Алматы
қ.
Қалалық
кардиологиялық
орталығына
госпитализацияланған
40-85
жас
аралығындағы 23 науқас зерттелді. Ішінде 16(69,5¿) ер
адам және 7(30,5¿) әйел адам. Зерттеушілердің орта жасы
66,7 Ã 10,5 жылды құрады.
Зерттеуге кірген науқастарға BNP деңгейін бірінші, 9-ші
және 7-ші күндері иммунноферментті әдіспен (Architect
system, BNP. ABBOTT, USA) анықтады; сондай-ақ түскенде
тропонин
I,
C-реактивті
протеин,
сонымен
қатар
лабораторлық жалпы клиникалық және аспаптық зерттеу
әдістері
(электрокардиография,
эхокардиография)
99
жүргізілді.
Зерттелушілерде
ЖТС
клиникалық
көрінісі
6-сағат
көлемінде дамыған және ST сегментінің 0,1 мВ элевациясы
бір немесе бірнеше әкетулерде және Т тісшесінің 0,1 мВ
инверсиясы бір немесе бірнеше әкетулерде анықталды.
Зақымдалу ошағына қарай (ЭКГ бойынша), жүргілген
реперфузионды
терапия
шарасына
(жүйелі
тромболитикалық терапия, транслюминальді баллонды
ангиопластика) қарай барлық науқастар топтарға бөлінді.
ЭКГде ST сегментінің алдыңғы қабырғасы бойымен
жоғарлауы 10 (43,5¿), артық қабырғасы бойымен 7(30,4¿),
алдыңғы-бүйірлік 6(26,1¿) науқастарда анықталды (Сурет
1). Сол қарыншаның лақтырыс фракциясы
53,36Ã5,05%
құрады
.
Сурет 1 – сол қарынша қабырғасының зақымдалу ошағына қарай ЖТС бар науқастарды бөлу (¿)
Ишемиялық зақымдалудың орналасу көлеміне (ЭКГ) және
жүргізілген
реперфузионды
терапияға
қарай
BNP
динамикасы анықталды.
Реперфузионды терапия келесі түрде жүргізілді: 5(21,7¿)
зерттелудеглерге: - жүйелік тромболитикалық терапия
Актилизені
тамыр ішіне енгізумен; 13(56,5¿) науқастарға –
инфаркттәуелді артерияға транслюминальді баллонды
ангиопластика, 5(21,7¿) науқастарға тромболизис (ТЛТ
қарсы көрсеткіштеріне қарай), коронароангиография да (бас
тарту) жүргізілмеді (сурет 2).
Сурет 2- ЖТС бар науқастарда реперфузионды терапия шаралары (%)
Базисті терапия ЖТС емдеу Хаттамасына сәйкес жүргізілді:
антикоагулянттар,
антиагреганттар,
нитараттар,
β-
адреноблокаторлар, АПФИ және статиндер.
Топтан шығару
критерилеріне ЭКГде ST сегментінің депрессиясы және Гис
шоғырының толық сол аяқшасының бөгемесі;
қайталамалы
миокард инфарктысы, қант диабетінің декомпенсация
сатысы және емді қажет ететін басқа ағзалардың айқын
патологиясы бар науқастар болды.
Бақылаулық топты
жүректің ишемиялық ауруы бар сол жастағы 20 науқасты
құрады.
Статистикалық мәліметтерді өңдеу Exell статистикалық
бағдарлама пакеті қолданылды. Мәліметтер кесте түрінде
көрсетілген, орта шамалық қатар (М), стандартты орта
қателікті (m) құрады. Дәлелдік бағалау көрсеткіштерді
ажырата отырып Стьюдент критериіның қолдануымен
жүргізілді, барынша дәлелді мәліметті р <0,05 санады.
Нәтижелері.
ST
жоғарлауымен ЖТС бар науқастарда
алғашқы тәулікте
BNP орта деңгейін
427,71Ã89
пг/мл
құрады. BNP көрсеткіштері ер және әйел адам арасында
мүлдем
ерекшеленбеді
(
421,65Ã195,1
пг/мл)
және
(
440,71Ã195,1
пг/мл) құрады.
Сол қарыншаның алғашқы кезеңде
алдыңғы қабырғасының
зақымдлалуы
бар
науқастармен
салыстырғанда
383,87Ã191,12 пг/мл
артқы қабырғасының зақымдалуы бар
науқастарда
BNP
к
онцентрациясы
барынша
жоғары
576,8Ã71,92 пг/мл
болғаны дәлелденгені туралы айта кету
керек
. Барлық бақылау кезеңінде
алдыңғы қабырғасының
зақымдалуына
қарағанда
артқы
қабырғасының
зақымдалуы бар топтарда
BNP концентрациясы жоғары
болғаны анықталды.
Алғашқы тәуліктерде 8(34,7¿) науқастарда асқыну дамыды:
өкпе ісінуі -2(8,6¿), кардиогенді шок – 2(8,6¿), қарыншалық
тахикардия паркосизмі – 4(17,3¿) және бигемения түрінде
қарыншалық экстрасистолия 2(8,6¿) зерттеушілерде (сурет
3). Осы науқастарда
BNP орта деңгейі 623,43Ã31,4 пг/мл
құрады, ол гормон жоғары деңгейін және жедел тәждік
синдромның
ерте
кезеңінде
жүрек-тамырлық
асқынулардың даму қауіпі туралы айтуы мүмкін.
0
20
40
60
Алдыңғы қабырға
Артқы қабырға
Алдыңғы-бүйір
43,5
30,4
26,1
21,7
56,5
21,7
ТЛТ
ТАА
Реваскуляризациясыз
100
Сурет 3- ЖТС бар науқастарда алғашқы тәулікте жүрек-тамырлық асқынулардың жиілігі (¿)
Реперфузионды терапия шарасына қарай BNP деңгейі
бақылаудың 3-ші тәулігінде жоғарлағаны анықталды. ТЛТ
кейін BNP деңгейі 3-ші тәулікте 629,25 Ã43,60 пг/мл дейін
жоғарлады,
реваскуляризация
болмаған
науқастарда
612,72Ã97,65 пг/мл дейін және баллонды ангиопластика
жасалған науқастарда 441,70Ã72,17пг/мл дейін жоғарлаған
(сурет 4).
Сурет 4- BNP деңгейінің 3-ші тәуліктегі динамикасы (пг/мл).
7-ші тәулікте барлық топтарда BNP деңгейі төмендеді, ал
ангиопластика көрсеткіштің барынша төмендеуін көрсетті -
153,17Ã48,60 пг/мл (бірінші күннің көрсеткіштерімен
салыстырғанда 441,70 Ã72,17 пг/мл, p < 0,01) (Сурет 5). ТЛТ
жүргізілген
науқастар
тобында
BNP
орта
деңгейі
498,98Ã93,69 пг/мл құрады (алғашқы көрсеткіштермен
салыстырғанда 619,2Ã51,49 пг/мл). ТЛТ және ангиопластика
жүргізілген науқастар тобында, сондай-ақ BNP деңгейінің
төмендегені анықталды (627,8 Ã72,63 пг/мл-ден 520,6Ã79,79
пг/мл дейін), бірақ-та көрсеткіштердің динамикасы дәлелді
болмады.
Сурет 5- 7-ші тәулікте BNP деңгейінің динамикасы (пг/мл). p < 0,01
Сонымен қатар
тропонин I - 4,29Ã6,5
пг/мл және С –
реактивті протеин -
19,48Ã5,32
пг/мл анықталды, олардың
жоғары көрсеткіштері ЖТС жағымсыз болжам қауіпі
факторларына жатады. BNP және С - реактивті протеин
деңгейінің жоғарлауы арасында (r=0,4,
р <0,05)
тікелей
корреляционды байланыс анықталды
(сурет 6).
8,6
8,6
17,3
8,6
Отёк лёгких
КШ
ЖТ
ЖЭ
238
442
526
633
0
100
200
300
400
500
600
700
1-ші күн
3-ші күн
БАП
ТЛТ
238
442
619
633
0
200
400
600
800
1-ші күн
3-ші күн
БАП
ТЛТ
101
Сурет 6- BNP және С - реактивті протеиннің корреляционды байланысы (r=0,4,
р <0,05)
ЖТС аяқталу анализін жүргізгенде реваскуляризация
әдісіне байланыссыз BNP деңгейінің алғашқы кезде
барынша жоғары (619
Ã89
пг/мл) нәтижесі кезінде миокард
инфарктысының трансформациясы 15(65¿) науқастарда
анқыталды, ал BNP 416
Ã102
пг/мл төмен деңгейінде
тұрақсыз стенокардия 8(34¿) зерттеушілерде анықталды.
Нәтижелерді талқылау.
Кейбір зерттеулерге келсек, ЖТС
бар
науқастарда
алғашқы
күндері
және
кешірек
уақыттарында да BNP көрсеткіштері кардиальді өлімнің
барынша дәлелді предикторы болып табылады
[8,9].
Басқа
зерттеулерде
BNP
деңгейі
некрозыдң
басқа
да
биомаркерлерінің
коррелляциясымен
бағаланды,
ол
тропонинмен
және
С
-
реактивті
белокпен.
ST
жоғарлауынсыз ЖТС бар ү
лкен науқастар санымен
жүргізілген
GUSTO
–
IV
зерттеулерінде
миокард
инфарктысы
және
өлім
қауіпінің
клиникалық
индикаторларының және басқа да биохимиялық өзгерістер
және NT- proBNP арасындағы ассоциациялар зерттелді.
Тропонин
және
С-реактивті
белоктың
деңгейімен
салыстырғанда NT- proBNP жоғары деңгейі ЖТС жағымсыз
болжамын бағалауда барынша дәлелді болып табылады.
Біздің науқастарда С-реактивті белок және BNP деңгейінің
жоғарлауында тікелей корреляциялық байланыс жатыр, ол
ЖТС жағымсыз болжамына алып келетінін дәлелдейді.
ST
жоғарлауымен
ЖТС
бар
науқастарда
BNP
концентрациясының
жоғары
сандары
бідің
зерттеулерімізде анықталды, оның әшәнде сол қарынша
қабырғасының зақымдалуы бар науқастарда барынша
деңгейінің жоғарлауы анықталды. ЖТС кезінде миокард
ишемиясы
қарыншалар
миокардынан
BNP
бөлінуі
анықталады, ол миокард және тәждік тамырлардың
тонусының жедел инотропты қалыпқа келтіруіне қатысады
[7,10]. Қайта қалыпқа келетін ишемия
сол қарынша
қабырғасының шамадан тыс жүктемесін уақытша шақыруы
мүмкін, ол барынша
BNP
деңгейінің жоғарлауына алып
келеді [9]. Біздің бақылауымыз бойынша 3-ші тәулікте
BNP
концентрациясының
шыңы
реперфузионды
және
патогенетикалық зақымдалуы липидтердің перекистік
қышқылдануының белсенділігімен және кардиомиоциттер
мембранасының
оттегінің
бос
радикалымен
зақымдалуымен жоғарланады [4,5,6,10]. Жетістіктерге
жеткен реперфузиялық терапия жағдайында 5-ші тәулікте
баллонды ангиоплатсика жүргізілген науқастарда BNP
барынша нәтижелі концентрациясы барынша төмендегені
анықталды. Бұл басқа да, кейбір зерттеулерде дәлелденген,
мымысалға
FRISC II зерттеуінде 2019 ЖТС бар науқастар
қатысқан, бұл жерде инвазивті және инвазивті емес емдеу
тәсілімен салыстырылған [8,10].
Осы зерттеулерде BNP
деңгейін тәжірибеде анықтау
жағымсыз әсерлердің жоғары
қауіпі бар науқастарды анықтауға барынша мүмкіндік
береді, сонымен қатар дәстүрлі дәрілік терпия алдында
инвазивті стратегия болып табылады.
Қорытындылар:
1.
Жоғары BNP деңгейімен ЖТС бар науқастарда ерте
кезеңде жүрек-тамырлық жағдайлардың даму қауіпін
анықтау
2.
ЖТС жағымсыз нәтижесінің қауіп факторына жататын
BNP және С – реактиві протеиннің жоғары деңгейі арасында
тікелей корреляциялық байланыс анықталды.
3.
ЖТС-ң
реперфузионды
терапиясында
BNP
концентрациясының шыңы 3-ші тәулікте жоғарлауы және
7-ші тәулікте оның төмендеуі анықталды.
4.
Баллонды ангиопластика жасалған науқастар тобында
BNP деңгейінің төмендеу динамикасы барынша көрінді.
ӘДЕБИЕТТЕР ТІЗІМІ
1
Послание Президента Республики Казахстан Н.А. Назарбаева народу
2
Казахстана 17января 2014 г. «Казахстанский путь –2050: Единая цель, единые
3
интересы, единое будущее» // Режим доступа: http://www.akorda.kz/ru/page/page_215750_poslanie-presidenta-respubliki-
kazakhstan-n-nazarbaeva-narodu-kazakhstana-17-yanvarya-2014-g
4
Указ Президента Республики Казахстан от 29 ноября 2010 года No1113 «Об
5
утверждении Государственной программы развития здравоохранения Республики Казахстан «Саламатты Қазақстан» на 2011-
2015 годы» (с изменениями и дополнениями по состоянию на 02.07.2014 г.) // Режим доступа: http: //
online.zakon.kz/Document/doc_id=3086108
6
Программа развития кардиологической и кардиохирургической помощи в Республике Казахстан на 2007-2009.
7
Davies MJ. The pathophysiology of acute coronary syndromes. Heart 2000;83:361 – 366.
8
Hama N. Itoh H.et al. Rapid ventricular induction of brain natriuretic peptide gene expression in experimental acute myocardial
infarction // Circulation. – 1995. – Vol. 92. – P. 1558–1564.
9
McDonagh T.A. et al. NTproBNP and diagnosis of HF: a pooled analysis of three European epidemiological studies.Eur.J.Heart Failure,
2004, 6, 269–273.
10
Джаиани Н. А., Кочетов, И. В. Косицына, А. В. Мозговой натрийуретический пептид у больных инфарктом миокарда с подъемом
сегмента ST.// Терапевтический архив. – 2006. – № 78,4. – С. 21–26.
11
Барбараш О. Л., Усольцева Е.Н.. Место мозгового натрийуретического пептида в прогнозировании течения острого коронарного
0
100
200
300
400
500
600
700
800
Достарыңызбен бөлісу: |