Клинические дисциплины chapter clinical disciplines акушерство и гинекология obstetrics and gynecology
жүктеу/скачать 19,82 Mb. Pdf көрінісі
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Түйінді сөздер
- Keywords
- К.С. ЖҰМАҚАНОВА, Б.А. ӘБЕУОВА, Б.Т. ҚОШҚАРБАЕВА, Ж.Қ. АСЫЛБЕКОВА
- Материалдар мен әдістер.
- Нәтижелері мен талқылаулар.
- Екінші топ n=40
- Көрсеткіштер Бірінші топ n=37 Екінші топ n=40 Бақылау тобы n=18 Маңыздылық деңгейі
- Ключевые слова
Түйін: Күйікті жаралары бар науқастардың күйік жарасының жазылу үрдісіне қазіргі заманғы антисептиктердің әсері клиникалық тұрғыда зерттелген нәтижесі ұсынылған. Антисептикалық препараттарды кешенді қолдану науқастардың стационарда жату ұзақтығын 7 және одан көбірек күнге қысқартады.
COMPLEX TREATMENT BURN WOUNDS WITH MODERN ANTISEPTICS
healing of burn wound healing process7 complex application of antiseptic preparations shortens hospital stay of 7 days or more. Keywords: burn wounds, antiseptics, oxicort, antibiotics.
160 ПЕДИАТРИЯ PEDIATRICS УДК 618.911:612.017 К.С. ЖҰМАҚАНОВА, Б.А. ӘБЕУОВА, Б.Т. ҚОШҚАРБАЕВА, Ж.Қ. АСЫЛБЕКОВА №3 Балалар аурулары кафедрасы. Қарағанды мемлекеттік медицина университеті, Қарағанды қаласы. ПЕРИНАТАЛЬДЫ ПАТОЛОГИЯСЫ БАР ШАЛА ТУҒАН НӘРЕСТЕЛЕРДЕГІ ҚАБЫНУ МЕДИАТОРЛАРЫ Мақалада перинатальды сырқаты бар шала туған нәрестелердің қанындағы қабыну медиаторларын анықтаған. 77 шала туған нәрестелердің зерттеу нәтижелері талданды. Оның 37-і жатырішілік жұқпалану белгілерімен болса 40-нәресте жатырішілік жұқпалануынсыз орталық жүйке жүйесінің әр түрлі ауруларымен болған. Бақылау тобын уақтылы туған сау нәрестелер құрайды. Кіндік қанындағы қабыну медиаторлары (цитокиндерді) иммуноферментті анализ әдісімен анықталды. IL-2, IL-6 және TNF-α мөлшерінің жоғарлауы нәрестелерде жатырішілік жұқпаланулар белгісі болып келеді. Ал перинатальды орталық жүйке жүйесі сырқаттары бар нәрестелерде IL-2 мөлшері жоғары болған. Түйінді сөздер: шала туған нәрестелер, жатырішілік жұқпалану, перинатальды патология, цитокиндер.
болып отыр. Бірнеше жылдар бойы уақытынан бұрын туудың статистикалық көрсеткіштері төмендеген емес [1,2,3]. Шала туылған балалар ерте неонатальді шетінеудің 60-70¿ құрайды, өлі туылу уақытылы туылғандарға қарағанда уақытынан бұрын туылу кезінде 8-13 есе жиі байқалады [4]. Уақытынан бұрын туылу себептері мультифакторлы болғанына қарамастан, алғы себептерінің бірі иммунологиялық аспектілер мен жұқпалар болып табылады. Нәрестелер ағзасында оның ішінде шала туған нәрестелерде гипоксиялық және
инфекциялық аурулар
дамуына, клиникалық ағымына және соңғы нәтижесінде иммунды жүйе басты рөл атқарады. Постнатальды кезеңде нәрестенің сыртқы ортаға бейімделу және аурулардың даму мүмкіндігінен цитокиндер өнімінің деңгейі хабар береді. Цитокиндер әртүрлі жүйелердің ұқсас қызметтерін қамтамасыз ететін, өзара байланысқан сигналдардың күрделі тізбектерінің бөлігі болып табылады. Цитокиндер деңгейін бағалау ағзаның иммундық жүйе жағдайын, оның ішінде неонатальды тәжірибеде гестацияның әртүрлі мерзімі кезінде иммунды реттеуші медиаторларды жаңаша зерттеуге мүмкіндік береді.
Көптеген зерттеулер перинатальды сырқаттылық дамуын болжауда нәресте қанындағы интерлейкиндер (IL) IL-2, IL-6 және ісікті некроздаушы фактор-α (TNF-α) мөлшерінің диагностикалық маңыздылығын мәлімдейді [5,6,7,8,9]
Уақытынан ерте туған нәрестелерде жұқпалы аурулардың жоғары болуы
оның иммунды
жүйесінде кейбір
факторлардың жетіспеушілігімен түсіндіріледі [10].
IL-1ß –жедел фазада жауап беруге қатысады және жергідікті қабыну реакциясының дамуына жауапты болып табылады. Ол пирогенді, прокоагуляциялық иммунды модульдеуші әсер
береді, дәнекер
тіндердің метаболизміне ынталандырушы әсер көрсетеді. Оның аса маңызды қасиеті антигенмен сенсибилизденген лимфоциттердің пролиферациясын ынталандыру болып табылады. IL-6 әртүрлі типтегі жасушалармен, оның ішінде мононуклеарлы фагоциттермен және фибробластармен өндіріледі Т және В лимфоциттердің белсенділігіне, гемопоэздің жедел фазалы нәруыздарының синтезіне, коагуляция үдерістеріне қатысады. Осылайша оның құрамы үдерістің ауырлығымен корреляцияланады және жүйелі қабыну жауабын болжау үшін маңызды белгі. TNF-α эндотоксинге жауап ретінде организмнен өндірілетін негізгі медиатор. Ол эндотелиальді жасушалар мен лейкоциттерді белсендіреді, эндотелий өткізгіштігін, фагоциттердің цитоуыттылығын және лейкоциттердің адгезиялық қасиетін жоғарлатады. TNF-α лейкоциттердің қабыну аймағына көшуіне және олардың дегрануляциясына әрекет жасап, тіндік зақымданудың дамуын шарттайды [11]. Иммунды жүйе шала туылған нәрестелердің жұқпалы ауруларының патогенезінде, клиникалық ағымында және ауру соңына жетекші рольді атқаратыны белгілі. Бейімделу кезеңінде баланың иммунды жүйесінің жағдайы туралы маңызды ақпаратты көрсеткіші болып - ағзаның әртүрлі жүйелерінің өзара байланысын қамтамасыз ететін цитокиндердің өндірілу деңгейі жүреді [12]. Қазіргі таңда әр түрлі гестациялық мерзімде туған нәрестелерде әр түрлі перинатальды сырқаттылық және жатырішілік жұқпаланулар нәтижесінде пайда болған иммунды жауаптың ерекшеліктері туралы мәліметтер аз. Зерттеу жұмыстары шала туған нәрестелер ауруларының ағымына әсер етіп, алдын алу, ауру предикторларын және болжамын жасау мақсатында жүргізіліп отыр.
перинатальды сырқаттылығы бар шала туған нәрестелер қанындағы қабынулық цитокиндер деңгейін анықтау.
гестациялық мерзімде шала туылған балалар және уақытылы туылған 18 нәресте алынды. Шала туылған нәрестелер дамыған ауру түріне байланысты 2 топқа бөлінді 1 топ- 37 жатырішілік инфекцияға шалдыққан шала туған нәрестелер. 2 топ- 40 перинатальды орталық жүйке жүйесі зақымдалған шала туған нәрестелер. 3 топқа – уақытында туған сау нәрестелер енгізілді. Зерттеу жұмысы
Қарағанды қаласының облыстық перинатальді орталығынды жүргізілді. Цитокиндердің деңгейін IL-1ß, IL-2, IL-6 және TNF-α-ны нәрестелердің кіндік қанынан Вектор Бест (Ресей) дайындаған коммерциялық реагенттерді қолдана отырып, EVOLIS (BioRAD) - жұмысшы станциясында иммунды ферменттік талдау (ИФТ) әдісімен анықтадық. Зерттеуге ену критерлеріне: бір ұрықтық жүктіліктен тірі шала туылған нәрестелер алынды. Зерттеуге: көп ұрықтық жүктілік, экстракорпоральды ұрықтану әрекетінен туған, өмір сүруге қабілетсіз, туа пайда болған ақаулары және босану жарақтары бар нәрестелер енгізілмеді. Материалды статистикалық өңдеу
Statistica
6.0. бағдарламасымен іске асырылды. Зерттеу нәтижелері медианалар мен квартилдерде (төменгі - Q25 және жоғарғы Q75) жақша ішінде көрсетілді. Топтар арасындағы айырмашылықтардың анықтығын бағалау
үшін параметриялық емес
критерилері қолданылды. Сандық айнымалылар арасындағы тәуелділікті бағалау үшін Стъюдент критериі бойынша Спирмен корреляция коэффициенті p<0,05
мәнділік деңгейін қолдандық. Нәтижелері мен талқылаулар. Бірінші және екінші топтағы әр түрлі гестациялық мерзімде шала туғандықтан нәрестелердің клиникалық жағдайын тексеру кезінде антропометриялық көрсеткіштерде ( 1 кесте) өзгешеліктің бар екендігі анықталды.
161 Кесте 1 - Топтардың антропометриялық сипаттамасы Көрсеткіштер Me Q25
Q75 p-level Бірінші топ n=37 Туғандағы салмағы 1666,50 1365,00
2245,50 0,000*
Туғандағы бойы 41,00
38,50 43,00
0,000* Екінші топ n=40 Туғандағы салмағы 2413 1578
2711 0,0038
Туғандағы бойы 45,0
42,0 46,0
0,0009 Бақылау тобы n=18 Туғандағы салмағы 3591,0 3241,0
3790,0 0,000*
Туғандағы бойы 50,5
49,0 52,0
0,000* * -Топтар арасындағы айырмашылықтары Манна-Уитни критерилері бойынша p<0,05
Жатырішілік инфекциясы бар бірінші топтағы шала туған балаларда екінші және үшінші топ нәрестелеріне қарағанда айқын түрде дене салмағы мен бойының қалыс қалуы көрініс берген. Әрине бірінші топтағы шала туған нәрестелердің антропометриялық көрсеткіштерінің төмен болуы нәресте ағзасында жүріп жатқан инфекциялық үрдістердің қаншалықты тереңдігін көрсетсе керек. Оның негізгі себептеріне жатырішілік инфекция жатады. Постнатальды кезеңде бұл көрсеткіш бірден түзетілмейді [13]. Нәресте дүниеге келгеннен кейін инфекциялық – қабыну үрдістері нақтыланып, диагноз қойылды. Әр топтағы инфекциялық үрдістер көрінісі мынадай: Бірінші топ нәрестелерінің басым көпшілігінде жалпы жағдайы оларда көрініс берген жұқпалану үрдістеріне қарай басқа топ нәрестелерімен салыстырғанда ауыр жүргені байқалады. Өйткені бірінші топ шала туған нәрестерде: ерте сепсис - 31,03¿ (0;62,62), жатырішілік пневмония - 62,07% (38,64; 85,5) ал іріңді омфалит -27,59¿ (0;59,96) жиілікте кездессе (p<0,05), екінші топ нәрестелерінде тек қана пневмония - 31,18¿(1,75;80,61) болған. Яғни екінші топ нәрестелерінде басқа жұқпалану диагноздары болған жоқ. Бұл топта алдынғы ретте перинатальды орталық жүйке жүйесінің зақымдалу белгілері айқын көрініс берген. Әр түрлі дәрежелі асфиксия бірінші топ нәрестелерінде – 26,24 (11,57;40,91), екінші топта – 54,35 (34,29;74,41) (p<0,05). Бірінші және екінші топ нәрестелерін шала туған нәрестелерді күту және емдеу бөлімшесіне ауыстырғаннан кейін стационарлық төсек күндері мына көрсеткіштерді құраған: бірінші топ - 52,0 (42,0:57,0), екінші топта – 23,5 (14,5;36,5) ал үшінші топта 3,5 (3,0;5,0) Цитокиндердің нәрестелер сырқатының клиникалық көрінісі мен ауру ағымына әсері иммунды, орталық жүйке жүйесі, эндокринді және жүрек-қантамыр жүйелерінің қызметтерінде көрініс береді. Кейінгі уақытта қабыну жауаптарының маркерлері ретінде
басты назар
интерлейкиндерге оның ішінде IL-1, IL-6 және TNF- α бөлінген [14,15,16]. Барлық
топ нәрестелердің иммунологиялық тексерістер нәтижесі 2 кестеде көрсетілген.
Кесте 2 - Шала туған нәрестелердің кіндік қанындағы қабынулық цитокиндер [ Ме (төменгі - Q25 және жоғарғы Q75)] мөлшері Көрсеткіштер Бірінші топ n=37 Екінші топ n=40 Бақылау тобы n=18 Маңыздылық деңгейі IL-1ß
1,1(0,4;4,2) 13,0(6,0;17,4)* 3,6 (1,6;5,9) Р 1-2 =0,002 IL-2
35,2(26,7;51,4)* 14,3(6,7;18,7) 15,0(9,0;19,8) Р 1-2 =0,027 IL-6
29,0(22,2;33,6)* 3,3 (1,9;10,6) 3,4 (1,2;6,1) Р 1-2 =0,01 TNF-α
21,5(15,0;25,7)* 3,3(2,7;4,0) 1,1(0,4;4,2) Р 1-2 =0,03 * - бақылау тобымен статистикалық айырмашылық p<0,01
2 кесте нәтижелеріне қарай отырып, біз бірінші топтағы шала туған нәрестелердің кіндік қанында IL-2-35,2 (26,7;51,4), IL-6-29,0(22,2;33,6) және TNF-α - 21,5(15,0;25,7) цитокиндерінің екінші
топ және
бақылау тобы
нәрестелеріне қарағанда бірнеше мәрте жоғарлағанын ал керісінше IL-1ß көрсеткішінің төмендігін бақылаймыз. Бұл қабыну медиаторлары жатырішілік жұқпаланулар салдарынан, нәресте ағзасында, иммунды жүйенің антенатальды кезең пайда болып, қызметтін көрсеткенін айғақтайды. Бұл цитокиндердің жоғары көрсеткіштері бірінші топ нәрестелерінің клиникалық белгілерімен тығыз байланысқан. Яғни бұл топ нәрестелерінде: салмақ– бой көрсеткіштерінің артта қалуы, ерте сепсис, туа болған пневмония және іріңді омфалит қабынуларының болуы цитокиндер мөлшерінің жоғарлаумен ассоцирленіп, нәрестелер ағзасында иммунды
регуляторлы механизмдерге қатысы барлығын айғақтайды. Стационарда емделу күндерінің ұзақтығы да дәлел болмақ. Ал екінші топ жатырішілік жұқпалану белгілері жоқ шала туған нәрестелер қанындағы қабыну медиаторларының деңгейін талқылайтын болсақ басты назар IL-1ß - 13,0 (6,0;17,4) жоғарлауында. IL-1ß-мөлшерінің бірінші және бақылау тобымен салыстырғанда айтарлықтай өсуі орталық жүйке жүйесінің гипоксиялық–ишемиялық зақымдалуы белгілерімен көрініс берген. Басты клиникалық көрініс неврологиялық белгілер болса да екінші
топ
нәрестелерінде бақылау тобымен
салыстырғанда TNF-α-3,3(2,7;4,0) мөлшерінің шамалы жоғарлауы нәрестелер ағзасында постнатальды кезеңде бейімделу үрдістерінің қарқындылығын айғақтайды. Кейбір зерттеулер гипоксияның ұзақтығына байланысты цитокиндердің өндірілуі де созылатындығын мәлімдейді [17,18].
белгілердің қалыс қалуы және әр түрлі клиникалық белгілермен көрініс беретін іріңді- қабынулық аурулардың қабаттаса жүруі постнаталды кезеңді ауырлата түседі. Қабыну медиаторларының қандағы мөлшеріне байланысты болжам жасауға болады. IL-2, IL-6 және TNF-α мөлшерінің жоғары болуы жатырішілік жұқпаланудың нәресте ағзасында инфекциялық аурудың дамуымен бірге жүреді және қабыну үрдістерінің тереңдігімен тығыз байланысты. Жатырішілік инфекциясы жоқ қанында IL-1ß және TNF-α мөлшерінің жоғары болуы, перинатальды әр түрлі генезді орталық жүйке жүйесінің зақымдалуы бар нәрестелерге тән белгі болмақ. Біз анықтаған қабынулық цитокиндер шала туған
нәрестелердің постнатальды кезеңінде, перинатальды сырқаттармен ауыруы және ауру ағымының ұзақтығына әсер етеді. Шала туған нәрестелер ағзасының, әр түрлі сыртқы орта факторларына бейімделу барысында жұқпалы және жұқпалы емес сырқаттылыққа бейім болуы олардың иммунды жүйесінің өзіндік ерекшелігін аңғартса керек. Нәрестелер сырқаттарының ауырлығында, ұзақтығын, болжамын жасау бағытында атқарылатын алдын алу шараларында цитокиндер деңгейі нақты мәліметтер берері сөзсіз.
162 ӘДЕБИЕТТЕР ТІЗІМІ 1
World Health Organ. 2010; 88 (1): 31—38. 2. 2
Чумакова О. В., Байбарина Е. Н., Цымлякова Л. М. и соавт. Организационные аспекты выхаживания детей с экстремально низкой массой тела // Росс. вестн. перинат. Педиатрии.- 2008.- №53 (5). - С. 4—9. 3
410-411. 4
Чувакова Т.К. Абуова Г.О. Ивасив И.В. Плодово-младенческие потери в Казахстане за период 2008-20012 годы. Ключевые интервенции // Педиатрия и детская хирургия.- 2013.- № 3. - С. 6-10. 5
6
Кан Н.Е. Современная диагностика внутриутробной инфекции // Проблемы репродукции. - 2004. - № 5. - С.12-13. 7
Моллаева Н.О., Насруллаева Г.М. Гулиев Н.Д. Изучение цитокинового статуса у новорожденных и детей грудного возраста с внутриутробными инфекциями // Медицинские новости 2011. - № 2. - С. 98-100. 8
Kassal R., Anwar M., Kashlan F. et all Umbilical vein interleukin-6 levels in very low birth weight infants developing intraventricular hemorrhage. Brain Dev 2005;27:483-487. 9
Brain Dev 2006;28:3:178-182. 10
Strunk T., Currie A., Richmond P., Simmer K., Burgner D. Innate immunity in human newborn infants: prematurity means more than immaturity. J. Matern. Fetal Neonatal Med. 2011; 24: 25-31.
11
Основы медицинской иммунологии /Под ред А. Робсон, А.Ройт, П. Делвз: пер с англ.-М.: Бином, 2006.-319 с.
12 А.С. Каракушикова, Г.С. Садвакасова. Состояние цитокинового профиля недоношенных детей различного гестационного возраста // Медицина.-2012.-№12.-С.10-12.
13 Pappas A., Shankaran S., Hansen N.I., Bell E.F., Stoll B.J., Laptook A.R. et all. Outcome of extremaly preterm infants (<1.000g) with congenital heart defects from the National Institute of Child Health and Human Development Neonatal Research Network. Pediatr. Cardiol. 2012;33(8): 1415-26. 14
P. 1025–1032. 15
Mestan K., Yu Y., Thorsen P.,Skogstrand K., Matoba N., Liu X. et al. Cord blood biomarkers of the fetal inflammatory response. J Matern. Fetal Neonatal Med. 2009; 22(5): 379-87. 16
response syndrome. Am. J. Reprod. Immunol. 2010;63(1):73-92. 17
Okazaki, K. [et al.] Elevation of cytokine concentrations in asphyxiated neonates // Biol. Neonate. – 2006. – Vol. 89, № 3. – P. 183–189. 18
Семенов А.С., Скальный А.В.; ред. Грудень М.А. Иммунопатологические и патобиохимические аспекты патогенеза перинатального поражения мозга – СПб.: Наука, 2009. – 368 с.
К.С. ЖУМАКАНОВА, Б.А. АБЕУОВА, Б.Т. КОШКАРБАЕВА, Ж.К. АСЫЛБЕКОВА МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ У НЕДОНОШЕННЫХ С ПЕРИНАТАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИЕЙ Резюме: В статье изложены результаты проведенного анализа уровня провоспалительных медиаторов у недоношенных детей с перинатальной патологией. Проанализированы результаты обследования 77 недоношенных детей с перинатальной патологией, в том числе 37 недоношенных детей с внутриутробной инфекцией, 40 - недоношенных с перинатальным поражением ЦНС без внутриутробной инфекции. Группу контроля составили 18 здоровых новорожденных. Определение уровня провоспалительных медиаторов (цитокинов) в пуповинной крови проводили методом иммуноферментного анализа. Установлено, что повышение содержания IL-6 и TNF-α в пуповинной крови является следствием инфекции в организме недоношенного. Особенностями развития иммунного ответа у недоношенных новорожденных с перинатальным поражением нервной системы является достоверное увеличение содержания IL-2. Ключевые слова: недоношенные дети, внутриутробная инфекция, перинатальная патология, цитокины
К.S ZHUMAKANOVA, B.A ABEYOVA, B.S KOSHKARBAYEVА, ZH. K. ASSULBEKOVA MEDIATORS OF INFLAMMATION IN PREMATURE NEWBORNS WITH PERINATAL PATHOLOGY Resume: To determine the level of anti-inflammatory mediators in premature infants with perinatal pathology. Analyzed results of the survey of 77 preterm infants with perinatal pathology, including 37 premature infants with intrauterine infection, 40 premature infants with perinatal CNS lesions but without intrauterine infection. The control group consisted of 18 healthy newborns. Determination of the level of proinflammatory mediators (cytokines) in umbilical cord blood was carried out by ELISA. It has been established that the increase of IL-6 and TNF-α in umbilical cord blood is a result of infection in the premature body. The features of development of the immune response in premature infants with perinatal lesions of the nervous system is a significant increase of the IL-2. жүктеу/скачать 19,82 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|