Методическое пособие для студентов 6 курса лечебного факультета по теме:”патофизиология острой почечной и печеночной недостаточности. Реанимация и интенсивная терапия при острой почечной и печеночной недостаточности
жүктеу/скачать 126 Kb.
|
| Экстрокорпоральные методы детоксикации.
В основе тяжелых заболеваний лежит несостоятельность трех основных защитных систем организма : экскреторной, монооксигеназной(печени) и иммунной. Искусственное воспроизведение функций этих систем обеспечивается экстрокорпоральной детоксикацией. Наиболее широко в клинической практике получили распространение следующие методы экстрокорпоральной детоксикации : Гемосорбция - способ удаления из организма токсических веществ среднемолекулярной массы при перфузии крови через колонку заполненную углеродистым сорбентом. Сорбент контактируя непосредственно с кровью, забирает на себя токсичные вещества, а очищенная кровь возвращается больному.. Плазмаферез. Суть метода заключается в сепарации крови на форменные элементы и плазму. Форменные элементы крови в дальнейшем реинфузируют больному, а плазма, содержащая токсичные компоненты ,удаляется. Плазмосорбция . Отделенную после плазмофереза плазму подвергают обработке сорбентом. Токсичные вещества плазмы осождаются на колонке сорбента, а очищенная плазма возвращается в сосудистое русло больного. Гемодиализ (искусственная почка). В основе метода лежит градиент концентрации низко - и среднемолекулярных соединений(мочевина, креатенин, электролиты), обмен которых через диализную мембрану осуществляется за счет броуновского движения молекул. Ультрофильтрация. Метод позволяющий вывести из организма больного избытокк жидкости и среднемолекулярные токсины путем принудительной перфузии крови больного через специальные гемофильтры. Острая печеночная недостаточность Под термином острая печеночная недостаточность следует понимать быстро нарастающее развитие тяжелого состояния, сопровождающегося резким нарушением всех функций печени, острым некрозом печеночных клеток. Острая печеночная недостаточность возникает в результате поражения печени инфекционным агентом (сепсие, гепатиты, герпес и др.), гепатотропными ядами ( мышьяк, ядовитые грибы, лекарственные препараты и др.), при гипоксии, кровотечении, переливании несовместимой крови и т.д. В зависимости от причин различают эндогенную и экзогенную и смешанную форму печеночно-клеточную недостаточность сопровождающуюся частичным или полным разрушением гепатоцитов и тяжелыми расстройствами различных функций печени. В основе эндогенной формы ОПеН лежит массивный некроз печени, возникающий в результате прямого поражения ее паренхимы. Данное состояние может возникать под действием следующих факторов : Гепатотоксическое и церебротоксическое действие метаболитов (триптофан, тирозин, метионин, масляная кислота). Появления ложных медиаторов, замедляющих биогенные амины (норадреналин, допамин), что приводит к нарушению взаимодействия нейронов. Освобождение и активация лизосомальных ферментов (особенно гидролаз). Отек головного мозга при длительном течении комы. Нарушение водно-солевого и КЩС, приводящее к задержке жидкости во внеклеточном пространстве и уменьшению ОЦК. Возникновение коагулопатий ( ДВС-синдром). Присоединение нарушений функции почек (ОПН), легких (РДСВ). Экзогенная (портокавальная) форма ОПеН развивается у больных циррозом печени. В нормальных условиях 80 % эндогенного аммиака метаболизируется печенью. При циррозе данный процесс нарушается, в результате чего происходит поражение ЦНС. Смешанная форма ОПеН обычно протекает с преобладанием эндогенных факторов. В основе патогенезе острой печеночной недостаточности всегда лежит поражение печеночных микроструктур. На уровне органелл осуществляются биохимические реакции обезвреживания токсических продуктов обмена. Поэтому при развитии острой печеночной недостаточности основными патогенетическими механизмами, которые приводят ко всему многообразию клинических проявлений, являются нарушение процессов белкового синтеза и постепенное повышение в крови уровня необезвреженных эндогенных токсинов. Нарушение белкового обмена, возникающее при ОПеН, приводит к гипопротеинемии. Это вызывает снижение онкотического давления с последующим развитием интерстициальных отеков и асцита. Формируется внутрипеченочный сосудистый блок, повышающий давление в системе воротной вены, что ускоряет появление асцита и отеков, а гипопротеинемия усиливает этот процесс. Развитие ОПеН сопровождается развитием портокавальных анастамозов, благодаря чему снижается поступление токсинов в печень, но в то же время уменьшается кровоток через гепатоцит усиливает его гипоксию и создает предпосылки для повышения концентрации амиака в системном кровотоке. Интерстициальный отек легочной ткани вызывает увеличение шунтирования венозной крови через легкие, в результате чего усиливается гипоксия всех органов и систем, в частности, самой печени. Гипоксия возрастает из-за нарушений альвеолярно-капиллярной диффузии на фоне развивающегося дистресс-синдрома легких. В конечном итоге формируется гемическая гипоксия. Гемическая гипоксия сопровождается гистотоксической гипоксией из-за нарушения образования в печени трикарбоновых кислот, обеспечивающих процессы биологического окисления. Следствием этого является снижение синтеза мочевины из аммиака. Уровень его в крови превышает нормальный в 5-6 раз. Церебротоксическое действие метаболитов (триптофан, тирозин, метионин, масляная кислота) наряду с аммониемией, вызывает развитие энцефалопатии, а гипоксия, гипопротеинемия, гипогликемия, гиповолемия и гипотензия ускоряют ее наступление. Высокие концентрации аммиака раздражают дыхательный центр и усиливают одышку, возникающую компенсаторно на фоне гипоксии. Гипервентиляции приводит к гипокапнии, респираторному алкалозу, который нередко сочетается с метаболическим алкалозом. Последний возникает на ранних стадиях печеночной недостаточности из-за гипокалиемии или снижения алкалинизации мочи. Алколоз ухудшает диссоциацию оксигемоглобина, снижает уровень мозгового кровотока и периферическую тканевую перфузию. На фоне ОПеН в плазме крови происходит увеличение уровня альдостерона из-за плохого его разрушения в печени, это вызывает задержку воды в организме и усиливает отеки. Нарушение белковообразовательной функции гепатоцитов резко снижает выработку факторов свертывания крови, что создает предпосылки для появления геморрагий и тромбогеморрагического синдрома. В результате нарушений углеводного обмена в печени исчерпываются запасы гликогена, поэтому она не в состоянии энергетически обеспечивать свой обмен. Нарушается энергетический баланс и тканевой метаболизм. Кроме того, при тяжелых формах ОПеН практически всегда осложняется нефропатией, а при её наличии в плазме повышается уровень эндогенного инсулина ( в нормальных условиях 40 % инсулина разрушается в почках), что провоцирует гипогликемическое состояние. Помимо этого, в печени не образуется специфический фактор, облегчающий утилизацию кислорода мозгом, а гипоксия мозга активирует анаэробный гликолиз. Клиническая картина при печеночной недостаточности характеризуется признаками нарастающей энцефалопатии, прогрессирующей слабостью, вялостью, апатией, часто сменяющейся раздражительностью, упорной головной болью, сонливостью, тошнотой, потерей аппетита, горечью во рту. Постепенно нарушается ориентация во времени и месте, появляется бред, периоды психомоторного возбуждения, иногда эпилептиформные припадки. Отмечается повышение сухожильных рефлексов на конечностях, клонус стоп. Одним из наиболее типичных признаков является тремор мышц конечностей и лица (печеночный флап) - предвестник коматозного состояния. Нередко в прекоматозном состоянии обнаруживается характерный признак повреждения печени “печеночный запах” изо рта, от пота и мочи (присутствие метилмеркаптана). При нарастании явлений печеночно-клеточной недостаточности усиливается желтуха, не сопровождающаяся кожным зудом, появляются отеки, асцит, лихорадка, петихиальные высыпания и кровоизлияния на коже и слизистых оболочках, носовые кровотечения, кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. При развитии комы сознание отсутствует, зрачки расширены, фотореакция вялая, сухожильные рефлексы отсутствуют, децеребрационная регидность, с углублением комы появляется глубокая мышечная гипотония, брадикардия и нарушение дыхания. Выделяют три стадии энцефалопатии, обусловленной печеночной недостаточностью: 1 стадия – изменчивое настроение, раздражительность, нарушение сна, частичная дезориентация, нарушение ментальных функций, астериксис – тремор, так называемое печеночное «порхание». II стадия – сомноленция, неправильное поведение, выраженный астериксис. III стадия – ступор, выраженная спутанность сознания, кома с сохранением реакции на болевые раздражители. IY стадия – кома с отсутствием реакции на болевые раздражители. Лабораторные методы обследования – клинический анализ крови, глюкоза, билирубин, протромбин, АСТ, АЛТ, белок мочевина, креатенин, КЩС, электролиты плазмы, осмолярность, анализ мочи. Инструментальные методы обследования : УЗИ печени, оценка кровотока в воротной вене доплеровским методом, компьютерная томография мозга и ЭЭГ при II стадии энцефалопатии, биопсия печени. Для острой печеночной недостаточности характерно : высокий уровень трансаминаз, гипербилирубинемия, гиперазотемия, снижение протромбина, гипогликемия, реже гипергликемия, положительные реакции на билирубин и желчные пигменты в моче. Оценивая патологию печени следует : оценить тип гипербилирубинемии (конъюгированная, неконъюгированная); оценить тип повреждения печени ( повреждение гепатоцита, холестаз, снижение синтетической функции печени). С точки зрения патофизиологии все желтухи можно объединить в две группы в зависимости от типа гипербилирубинемии: жүктеу/скачать 126 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|