Решением Учебно-методического совета фгбоу дпо рманпо минздрава России «28» ноября 2016г



Pdf көрінісі
бет326/412
Дата07.12.2022
өлшемі4,09 Mb.
#55498
түріРешение
1   ...   322   323   324   325   326   327   328   329   ...   412
Байланысты:
e6b070e24f4686904d2cdeb41279e63c

Лабораторные показатели 


549 
Жажда, полиурия, дегидратация
гипотония, тахикардия, периферическая 
циркуляторная недостаточность 
кетоз 
гипервентиляция 
тошнота, рвота 
абдоминальные боли 
затуманенное сознание, кома 
Гипергликемия 
глюкозурия 
метаболический ацидоз 
гипокапния 
кетонемия, кетонурия 
уремия 
гиперкалиемия 
гипертриглицеридемия 
Гиперосмолярная гипергликемия. У больных с СД 2 типа тяжелая 
гипергликемия (концентрация глюкозы до 50 ммоль/л и более) может 
развиться без кетоза с минимальным ацидозом, но выраженной 
дегидратацией и очень высокой осмолярностью плазмы. Это осложнение 
обозначают как гиперосмолярная некетоновая гипергликемия.
Диабетическая нефропатия достаточно часто осложняют течение 
сахарного диабета, она является причиной высокой инвалидизации и 
смертности. Почечная недостаточность является причиной смертности среди 
больных СД I и 2 типов соответственно в 53 и 3 % случаев. Поэтому 
лабораторный контроль за поражением почек включен в обследование 
больных сахарным диабетом. Первым признаком диабетической нефропатии 
является развитие микроальбуминурии, по мере прогрессирования болезни 
она сменяется протеинурией.
Микроальбуминемия 
является 
достаточно 
ранним 
признаком 
нарушения функции клубочков, в этот период болезнь поддается 
медикаментозному лечению. Уровень экскреции альбумина с мочой (табл. 
5.30) определяется в основном структурной и функциональной целостностью 
гломерулярного фильтра, отделяющего просвет клубочкового капилляра от 
мочевого пространства, и величиной внутрикапиллярного клубочкового 
давления. При диабете происходит гликирование сиалогликопротеинов на 
гломерулярной базальной мембране клубочкового полианиона, что ведет к 
нейтрализации общего отрицательного заряда гломерулярного фильтра. Эта 
потеря заряда способствует более легкому прохождению в ультрафильтрат 
отрицательно 
заряженных 
молекул 
альбумина. 
Способствует 


550 
микроальбуминемии повышение внутриклубочкового давления, которое 
развивается первично по отношению к увеличению системного АД, так как 
почки при диабете теряют эффективность работы системы ауторегуляции 
внутрипочечного давления. 
Таблица 5.30 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   322   323   324   325   326   327   328   329   ...   412




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет