легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной
мембраны.
Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в
интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием
жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека
легких, которая клинически проявляется в виде
сердечной астмы
.
Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет
альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены,
препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где
происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека
легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка
способствует снижению
внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам
сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а
пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется
механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.
Достарыңызбен бөлісу: