Термин «гипоксия» этимологически и содержательно трактуют двояко
Рис. 15–9. Механизмы долговременной адаптации организма к гипоксии
жүктеу/скачать 313 Kb.
|
| Рис. 15–9. Механизмы долговременной адаптации организма к гипоксии.
Системы биологического окисления Системы биологического окисления в тканях обеспечивают оптимальное энергетическое обеспечение функционирующих структур и уровень пластических процессов в них в условиях гипоксии. Это достигается благодаря увеличению: † числа митохондрий и количества крист митохондрий, † числа молекул ферментов тканевого дыхания в каждой митохондрии, а также активности ферментов, особенно — цитохромоксидазы, † эффективности процессов биологического окисления и сопряжения его с фосфорилированием, † эффективности механизмов анаэробного ресинтеза АТФ в клетках. Система внешнего дыхания Система внешнего дыхания обеспечивает уровень газообмена, достаточный для оптимального течения обмена веществ и пластических процессов в тканях. Это достигается благодаря: † Гипертрофии лёгких и увеличению в связи с этим: § площади альвеол, § капилляров в межальвеолярных перегородках, § уровня кровотока в этих капиллярах. † Увеличению диффузионной способности аэро‑гематического барьера лёгких. † Повышению эффективности соотношения вентиляции альвеол и перфузии их кровью (вентиляционно‑перфузионного соотношения). † Гипертрофии и возрастанию мощности дыхательной мускулатуры. † Возрастанию жизненной ёмкости лёгких (ЖЁЛ). Сердце При долговременной адаптации к гипоксии увеличивается сила, а также скорость процессов сокращения и расслабления миокарда. В результате происходит возрастание объёма и скорости выбрасываемой в сосудистое русло крови — ударного и сердечного (минутного) выбросов. Эти эффекты становятся возможными благодаря: † Умеренной сбалансированной гипертрофии всех структурных элементов сердца: миокарда, сосудистого русла, нервных волокон. † Увеличению числа функционирующих капилляров в сердце. † Уменьшению расстояния между стенкой капилляра и сарколеммой кардиомиоцита. † Увеличению числа митохондрий в кардиомиоцитах и эффективности реакций биологического окисления. В связи с этим сердце расходует на 30–35% меньше кислорода и субстратов обмена веществ, чем в неадаптированном к гипоксии состоянии. † Повышению эффективности трансмембранных процессов (транспорта ионов, субстратов и продуктов метаболизма, кислорода и др.). † Возрастанию мощности и скорости взаимодействия актина и миозина в миофибриллах кардиомиоцитов. † Повышению эффективности адрен‑ и холинергических систем регуляции сердца. Сосудистая система В адаптированном организме сосудистая система способна обеспечивать такой уровень перфузии тканей кровью, который необходим для осуществления их функции даже в условиях гипоксии. В основе этого лежат следующие механизмы: † Увеличение количества функционирующих капилляров в тканях и органах. † Снижение миогенного тонуса артериол и уменьшение реактивных свойств стенок резистивных сосудов к вазоконстрикторам: катехоламинам, АДГ, лейкотриенам, отдельным Пг и другим. Это создаёт условия для развития устойчивой артериальной гиперемии в функционирующих органах и тканях. Система крови При устойчивой адаптации организма к гипоксии существенно возрастают кислородная ёмкость крови, скорость диссоциации HbO2, сродство дезоксигемоглобина к кислороду в капиллярах лёгких. Увеличение кислородной ёмкости крови является результатом стимуляции эритропоэза и развития эритроцитоза. Механизм эритроцитоза: Активация под влиянием ишемии и гипоксии образования в почках эритропоэтина. Эритропоэтин стимулирует эритропоэз. Метаболизм Метаболические процессы в тканях при достижении состояния устойчивой адаптированности к гипоксии характеризуются: † Снижением их интенсивности. † Экономным использованием кислорода и субстратов обмена веществ в реакциях биологического окисления и пластических процессах. † Высокой эффективностью и лабильностью реакций анаэробного ресинтеза АТФ. † Доминированием анаболических процессов в тканях по сравнению с катаболическими. † Высокой мощностью и мобильностью механизмов трансмембранного переноса ионов. В значительной мере это является следствием повышения эффективности работы мембранных АТФаз, что обеспечивает регуляцию трансмембранного распределения ионов, миогенного тонуса артериол, водно‑солевого обмена и др. важных процессов. Системы регуляции Системы регуляции адаптированного к гипоксии организма обеспечивают достаточную эффективность, экономичность и надёжность управления его жизнедеятельностью. Это достигается благодаря включению механизмов нервной и гуморальной регуляции функций. жүктеу/скачать 313 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|