Входными воротами являются слизистые оболочки небных миндалин, иногда – поврежденная кожа (раневая или ожоговая поверхность), слизистые оболочки половых путей (у родильниц). В макроорганизме стрептококк распространяется лимфогенным и гематогенным путями, через каналы (интраканаликулярно) и по соприкосновению на близлежащие ткани. Клинические проявления болезни обусловлены септическим, токсическим и аллергическим действием возбудителя (три синдрома патогенеза стрептококковой инфекции).
Септический (или инфекционный) синдром патогенеза характеризуется воспалительными или некротическими изменениями в месте внедрения стрептококка. Воспаление вначале имеет характер катарального, но отличается тенденцией к быстрому переходу в гнойное, гнойно-некротическое.
Токсический синдром обусловлен в основном экзотоксином, который, попадая в кровь, вызывает лихорадку и симптомы интоксикации: нарушение состояния и самочувствия, мелкоточечную сыпь, изменения зева и языка, реакцию регионарных лимфатических узлов (в первые 2-З дня болезни), изменения сердечно-сосудистой системы. Наиболее выраженные проявления токсического синдрома наблюдают при токсических формах скарлатины. Снижение тонуса симпатической нервной системы, торможение выхода кортикостероидных гормонов на фоне тяжелого поражения ЦНС может привести к резкому снижению артериального давления и смерти от инфекционно-токсического шока.
Аллергический синдром развивается с первых дней скарлатины, но достигает наибольшей выраженности на 2-3-й нед. болезни и сохраняется длительное время. Аллергизация является, в основном, специфической и обусловлена белковыми субстанциями стрептококка. Она, как правило, не сопровождается видимыми клиническими проявлениями, однако приводит к повышению проницаемости стенок кровеносных сосудов, снижению фагоцитарной активности лейкоцитов и другим изменениям. В связи с этим возникает опасность развития осложнений инфекционно-аллергического характера (гломерулонефрит, миокардит, синовит, ревматизм), которые обычно развиваются на 2-3-й нед. болезни в результате вторичного инфицирования другими серотипами стрептококка.
В патогенезе скарлатины происходит смена фаз вегетативной нервной деятельности: в начале заболевания наблюдается повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы («симпатикус-фаза»), которая в дальнейшем сменяется преобладанием тонуса парасимпатического отдела нервной системы («вагус-фаза»).
