Гемолиздік анемия қан түзілуінен оның бұзылуы басым болғанда дамиды. Гемолиз үрдісінің күшеюіне байланысты билирубин көп пайда болып тері сарғаяды, гемосидерин пигменті жиналып қалған ағзалар түсі (бауыр, көкбауыр, лимфа түйіндері) тот басқан темірдің түсіндей сарғыш болады. Көкбауыр үлкейеді. Сонымен қатар организмде қан түзілу үрдісі күшейеді. Сүйек майы миелоидты метаплазияға байланысты қызыл реңде көрінеді.
Шығу себептеріне қарай:
1)Тұқым қуалау жолымен туындайтын;
2)Жүре пайда болған.
ГЕМОЛИЗДІК АНЕМИЯЛАР
Тұқым қуалау жолымен туындайтын анемиялардың негізінде эритроцит мембранасындағы әртүрлі құрылымдық өзгерістер, гемоглобин синтезінің бұзылуы немесе эритроцит құрамында кейбір ферменттердің жетіспеушілігі жатады. Осы анемияларға микросфероцитоз және овалоцитоз деген аутосомды-доминантты тұқым қуалайтын сырқаттар кіреді. Мембрана құрылымындағы ақауларға байланысты эритроцит қабықтарының өткізгіштігі шамадан тыс күшейіп, Nа иондары эритроциттерге өтіп, ол жерге су жиналады.
ГЕМОЛИЗДІК АНЕМИЯЛАР
Осылайша ісінген эритроциттер домалақтанып, капиллярлардаң өткендеөз пішіндерін өзгерте алмастан жойылады (гемолизденеді). Бұл үрдіс негінен көкбауырда болып, ол біраз үлкейеді.
Ферменттер жетіспеушілігіне байланысты дамитын анемияларды ферментопатиялар деп атайды. Глюко-6-фосфатдегидрогеназа тапшылығында вирустық инфекциялар, кейбір дәрі-дәрмектер жедел дамитын гемолиз шақырады. Осы патологияны туындатушы гендер Х-хромосомамен тіркескен болады.
Гемоглобин құрылысына қарай патологиларды гемоглобинопатиялар немесе гемоглобиноздар деп атайды.
